Introduction

L'ostéosynthèse des fractures est un progrès considérable dans le traitement des traumatismes ostéo-articulaires. Cependant, malgré les mesures visant à minimiser son incidence, la surinfection du matériel d'ostéosynthèse reste une complication redoutée et ce d'autant plus que l'état du patient est précaire (polytraumatisé, patient gériatrique, immunocompromis...). En effet, une infection augmente significativement la morbidité des fractures, diminue la qualité de vie et majore le coût économique de la prise en charge.

Depuis de nombreuses années, les progrès médicaux et technologiques ont amélioré l'approche et le traitement de ce type d'infection. En effet, l'apport d'une antibiothérapie spécifique, la maîtrise des techniques de débridement et de couverture ont changé leur pronostic. L'ancien concept, visant des débridements radicaux et l'ablation de tout matériel étranger lors d'infection, est maintenant abandonné. En effet, la stabilisation des fractures diminue le risque septique et sa propagation, alors que l'instabilité fracturaire la potentialise. La guérison de l'infection passe donc par la stabilisation de la fracture, soit en maintenant le matériel d'ostéosynthèse, soit en utilisant un matériel approprié à ce type de situation (fixateur externe).

Il est certain qu'aujourd'hui, le succès du traitement passe par une approche multidisciplinaire : pharmacologique, orthopédique, plastique et de médecine interne.

Nous passerons donc en revue, les éléments essentiels de l'infection osseuse avec un éclairage particulier pour cette problématique liée à l'ostéosynthèse.

Etiopathogénie

Les voies de contamination

Classiquement décrites, on retrouve lors d'infection osseuse et en particulier après ostéosynthèse, trois portes d'entrée différentes possibles :

I l'inoculation directe : lors de traumatisme ouvert ou lors d'intervention chirurgicale ;

I la voie hématogène : fréquente dans une population pédiatrique ou gériatrique, secondaire à un foyer infectieux à distance, tel qu'une bronchopneumonie et une infection de l'arbre urinaire ;

I de voisinage : développement d'une infection osseuse générée au contact d'un tissu environnant infecté (bursite septique, abcès chronique, dermo-hypodermite...).

Les micro-organismes incriminés

Le Staphylocoque doré : est l'agent causal le plus fréquemment rencontré lors d'ostéite en présence de matériels d'ostéosynthèse. En effet, ce micro-organisme adhère facilement à l'os, au cartilage et aux implants chirurgicaux. Sa capacité d'adhésion est due à l'expression des récepteurs adhésines des éléments osseux et du matériel d'implantation chirurgical (fibronectin-binding adhesin).¹ Ce pathogène est d'autant mieux équipé, qu'il a la capacité de survivre à l'intérieur de cellules telles que les ostéoclastes, dans un état métabolique altéré (small colony variant). Enfin, sa capacité à engendrer des résistances aux antibiotiques (Staphylocoque méthicilline résistant, MRSA) en fait un pathogène particulièrement difficile à éradiquer.

Le Staphylocoque epidermidis et le Propionibacterium acnes : saprophytes cutanés, ils sont responsables de la majorité des surinfections à bas bruits. Moins bien armés que le staphylocoque doré, ils mettent souvent plusieurs mois à manifester leur pathogénicité. Ces infections se développent donc lentement et ne sont incriminées que tardivement.

Les bacilles Gram négatifs : les Enterobacteriaceae, flore commensale du tube digestif (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus) et le Pseudomonas aeruginosa sont par excellence des pathogènes reconnus lors de surinfection nosocomiale du matériel.

Leur propagation hématogène reste classiquement décrite, lors d'hémoglobinopathie et de toxicomanie par drogues intraveineuses.

Les anaérobies (Bacteroides, Clostridium, Fusobacterium) : sont généralement évoqués lors de nécroses tissulaires étendues et lors de fractures ouvertes. Ils sont souvent associés à d'autres germes et leur recherche doit être systématique lors de facteurs prédisposants.

Autres : les Streptocoques sont fréquemment retrouvés lors de surinfection précoce. Ils sont rarement identifiés lors d'ostéites chroniques, en raison de leur bonne réponse aux antibiotiques. Les Entérocoques, par contre, ont une sensibilité variable aux antibiotiques et donc une plus grande propension à développer des résistances, ce qui en fait des pathogènes redoutés.

Classification

Nous classifions les surinfections du matériel d'ostéosynthèse en deux groupes, en raison de leur présentation et de leur prise en charge thérapeutique différente.

I Les surinfections précoces, dont l'évolution est d'au maximum six semaines après la synthèse chirurgicale de la fracture.

L'infection est donc d'apparition rapide, dans les suites directes de l'ostéosynthèse. Elle a souvent un caractère aigu, avec d'importants signes inflammatoires locaux et systémiques. La fracture n'est jamais consolidée et l'imagerie radiologique ne met pas en évidence des séquestres constitués (fragments osseux dévitalisés et infectés). La prise en charge chirurgicale doit être d'autant plus rapide que les signes infectieux sont manifestes. Son pronostic est directement lié à la vitalité des tissus mous et de l'os fracturé, plus qu'au germe incriminé.

I Les surinfections tardives, assimilées à une ostéite chronique.² Elle est d'apparition souvent lente et progressive. Son évolution sur le plus long terme permet la constitution de séquestres ainsi que de fistules cutanées, lui donnant un tableau clinique et radiologique caractéristique (fig. 3). Les signes loco-régionaux sont généralement moins importants que lors de surinfection précoce, à l'exception des cas de réactivation septique aiguë. La fracture peut être consolidée. Son pronostic est lié à des critères bactériologiques, cliniques et physiologiques.

De nombreuses classifications des ostéites et ostéomyélites chroniques ont été proposées. Nous avons adopté la classification de Cierny et coll. (fig. 1), car elle offre l'avantage d'être descriptive, pronostique et thérapeutique.

Elle est divisée en quatre types anatomiques (fig. 1).

I Type I : médullaire. L'infection est endostale avec séquestres dans l'espace endomédullaire.

I Type II : superficielle. L'atteinte infectieuse est localisée à la superficie d'une corticale osseuse, sans être transfixiante. La perte de substance des tissus mous associée laisse la portion osseuse infectée sans couverture.

I Type III : localisée. Les lésions septiques touchent la totalité de l'épaisseur d'une corticale avec retentissement sur la cavité médullaire. Généralement, le segment osseux est stable et la lésion peut être enlevée entièrement. Les tissus mous peuvent ne pas être déficients.

I Type IV : diffuse. La plus importante des lésions osseuses, puisqu'elle est circonférentielle, occasionnant une discontinuité de l'os, le rendant instable. Sa stabilisation et la régénération du défect osseux constituent la difficulté essentielle de son traitement.

Les auteurs² combinent à ces quatre types anatomiques, trois sous-groupes physiologiques avec des facteurs de risques distincts (tableau 1), établissant ainsi des critères pronostiques :

I Le groupe A : sont des patients sains.

I Le groupe B : des patients avec facteurs de risques locaux ou systémiques, rendant difficile la prise en charge infectieuse.

I Le groupe C : des patients à facteurs de risques multiples et pour lesquels des mesures palliatives sont recommandées.

Diagnostic et examens complémentaires

Un diagnostic précoce est nécessaire au succès du traitement des surinfections du matériel d'ostéosynthèse. Différents examens complémentaires radiologiques sont à disposition lors d'ostéites, mais la présence de matériel les rend difficilement interprétables. En effet, la nature même des implants chirurgicaux et la fracture sont responsables d'un nombre important d'artéfacts et en particulier lors d'imagerie par résonance magnétique, par scanner et par scintigraphie.

Dès lors l'examen et la surveillance clinique deviennent prioritaires. La mauvaise cicatrisation d'une plaie traumatique ou chirurgicale doit faire suspecter une surinfection précoce. On cherchera alors à mettre en évidence des facteurs favorisants locaux ou régionaux (tableau 1).

La radiographie standard est une aide au diagnostic, mais n'est pas spécifique à cette problématique.

Seule l'identification des agents bactériens responsables permet un diagnostic précis. Les frottis doivent donc être de qualité et effectués au sein même de la lésion.

Enfin, les marqueurs inflammatoires sérologiques, la vitesse de sédimentation, la protéine C réactive et le décompte leucocytaire sont peu spécifiques, mais essentiels pour le suivi de l'infection.

Les moyens prophylactiques

La prévention de l'infection a été l'une des préoccupations du vingtième siècle. Les mesures d'asepsie, le recours systématique à des salles d'opération, l'emploi de matériels stériles et plus récemment l'antibiothérapie prophylactique ont permis de réduire considérablement les infections postopératoires.^3,4

Dans la plupart des centres hospitaliers, les céphalosporines sont utilisées «de routine» pour tous les patients. En effet, cette classe d'antibiotiques allie les avantages suivants : peu de toxicité, un coût acceptable et une bonne efficacité contre les pathogènes les plus fréquemment rencontrés. Enfin, cette antibiothérapie n'est administrée qu'en préopératoire, car son maintien après l'intervention n'a pas montré la preuve d'une meilleure efficacité.³

Traitement

L'antibiothérapie thérapeutique

Les antibiotiques topiques

L'emploi d'antibiotiques locaux, comme adjonction au traitement systémique est recommandé par de nombreux auteurs.^4,5,6 En traumatologie, l'utilisation de billes de polyméthylméthacrylate (ciment) imprégnées d'antibiotique (PMMA) sont d'utilisation courante. Elles trouvent leur indication, lors de plaies complexes ou lors d'importantes pertes de substance, afin de combler temporairement l'espace mort induit par l'infection et le débridement chirurgical. Deux à trois semaines après leur implantation, elles sont retirées et la couverture définitive est achevée.

Actuellement, l'emploi des PMMA reste controversé, quant au type d'antibiotique et à sa concentration thérapeutique.⁶

Enfin, ce type d'antibiothérapie topique n'a pas fait la preuve d'une plus grande efficacité, par rapport aux autres techniques (greffes osseuses, lambeaux, fermeture primaire) pour le traitement temporaire des espaces morts.⁴

Les antibiotiques par voie générale

L'antibiothérapie systémique est le traitement de fond essentiel lors d'ostéite.⁷ Son administration parentérale est classiquement recommandée^2,4,5 car elle permet d'obtenir une meilleure pénétration osseuse et un contrôle adéquat de ses taux sériques.

L'indication à une antibiothérapie orale est rare (par exemple, utilisation des quinolones pour les ostéites à Gram négatif) et le plus souvent de deuxième intention.

Les progrès pharmacologiques ont permis la création de nombreux antibiotiques, dont le spectre d'action peut considérablement varier. Aussi, en présence d'une infection osseuse profonde, l'antibiothérapie ne doit pas être empirique mais ciblée sur le pathogène causal. De nombreux germes peuvent être incriminés et parfois l'atteinte est à flore mixte.⁴ Les prélèvements bactériologiques pour la détermination des germes sont donc primordiaux. Les frottis superficiels de plaies et de fistules ne donnent que des résultats aléatoires et peu fiables.⁸ Ces prélèvements doivent donc être effectués chirurgicalement «au contact de la lésion», et en toute asepsie afin d'éviter leur contamination.

En ce qui concerne la durée d'administration des antibiotiques, le consensus actuel lors d'ostéite, est d'au minimum quatre semaines.^5,7,9 Nous recommandons pour les surinfections de matériel, un traitement d'au moins six semaines.

L'antibiothérapie seule ne permet cependant pas la guérison de l'infection osseuse, car les tissus infectés ont une mauvaise pénétration aux antibiotiques et sont souvent mal vascularisés (fibroses cicatricielles, séquestres). Le traitement chirurgical conserve dès lors un rôle clé.

Les techniques chirurgicales

Nous distinguons deux types de surinfection après ostéosynthèse, les précoces et les tardives, nous permettant de déterminer la technique du traitement chirurgical.

I Lors de surinfection précoce survenant généralement dans les six semaines après l'ostéosynthèse et en l'absence de séquestre (os nécrotique infecté), la prise en charge chirurgicale a été résumée dans l'algorithme 1.

Après débridement adéquat et lavage abondant, nous préconisons une fermeture de première intention pour autant que la fracture soit stable et les tissus mous de bonne qualité. En effet, la guérison de la fracture et de l'infection passe par la guérison des tissus mous. Dans le cas contraire, lors de fracture instable (faillite de l'ostéosynthèse interne, défect osseux trop important) ou lorsque les tissus mous sont de mauvaise qualité, nous avons recours à une fixation externe. Nous avons l'habitude d'utiliser un fixateur externe annulaire à broches fines de type Ilizarov. Ce matériel est particulièrement bien toléré lors d'infection osseuse profonde.

Une antibiothérapie intraveineuse spécifique et ciblée sur le pathogène causal est de règle pour une durée de six semaines. La reconstruction des tissus mous doit être effectuée dans les dix jours et le comblement des pertes osseuses dans les deux à trois semaines.^4,5 Enfin, l'ablation du matériel d'ostéosynthèse doit être programmée rapidement, une fois la consolidation osseuse acquise.

I Lors de surinfection tardive, nous nous retrouvons dans le cas de figure du traitement d'une ostéite chronique et nous appliquons le schéma décisionnel décrit par Cierny et coll. (fig. 2 et 3).²

Ostéomyélites de type Cierny I (endomédullaire)

Après ablation du matériel d'ostéosynthèse (AMO), nous procédons à un alésage/lavage centromédullaire avec fénestrations distales pour l'évacuation de la nécrose et des tissus infectés.¹⁰La mise en place de billes de garamycine intramédullaires (PMMA) est discutée de cas en cas.

Ostéomyélite de type Cierny II (superficielle)

Après ablation du matériel d'ostéosynthèse (AMO), nous réalisons une séquestrectomie corticale superficielle associée à un lavage et à une couverture de tissus mous vascularisés.

Ostéomyélite de type Cierny III (localisée)

Le matériel doit aussi être enlevé, suivi par une séquestrectomie locale transfixiante, «la saucérisation». Une couverture est souvent nécessaire pour combler la perte de tissus mous entraînée par le débridement. Elle est possible, soit par l'apport de lambeaux loco-régionaux, soit par des lambeaux libres de type grand dorsal. Un recouvrement par excision-greffe de spongieux à l'air libre selon Papineau¹¹ peut être une solution chez certains patients compromis.²Selon l'importance de la séquestrectomie et au vu du risque de fracture secondaire, nous avons parfois recours au fixateur externe afin de maintenir une contention jusqu'à guérison. Un comblement par greffes osseuses n'est généralement pas indiqué.

Ostéomyélite de type Cierny IV (diffuse)

Il s'agit de la situation la plus difficile, car après AMO, la séquestrectomie est circonférentielle, laissant une perte de substance osseuse considérable et nécessitant une stabilisation d'emblée par fixateur externe. La reconstruction doit considérer non seulement les tissus mous (cf. ostéomyélite de type Cierny III), mais aussi combler la perte de substance osseuse. De cas en cas, nous discutons le recours à la technique de Papineau,¹¹ aux greffes osseuses vascularisées (péroné ou crête iliaque)¹² ou encore aux transports osseux selon Ilizarov.^13,14 L'amputation reste une alternative thérapeutique à discuter pour ce type d'ostéomyélite.¹⁵

Discussion

Pour compléter cette présentation, nous rapportons brièvement notre expérience du traitement des surinfections du matériel d'ostéosynthèse, mis en place après fractures. Durant les 18 derniers mois, soit du 1^er octobre 1998 au 1^er mars 2000, nous avons recensé 35 patients.

La localisation la plus fréquente a été le membre inférieur (n = 31/35). La cheville et le tarse ont été particulièrement sujets aux infections, en raison de problèmes de cicatrisation avec déhiscence de plaie.

La répartition par sexe a été équivalente, 17 hommes et 18 femmes. Les différentes localisations n'ont pas montré de prévalence d'un sexe par rapport à l'autre, hormis les fractures proximales du fémur pour lesquelles on retrouve une plus grande proportion de femmes âgées.

L'âge moyen était de 60 ans (minimum 18 ans, maximum 96 ans).

Les germes les plus fréquemment retrouvés sont les Staphylocoques (n = 25/35), dont cinq Staphylocoques dorés méthicilline résistants (MRSA) et sept Staphylocoques epidermidis.

Nous avons aussi traité sept infections à germes Gram négatifs. Enfin, nous mentionnons la présence de Clostridium sp. et de Streptocoque multirésistant après la stabilisation de deux fractures pertrochantériennes.

Il est à signaler que les prélèvements bactériologiques ont mis en évidence en majorité un germe unique (n = 32/35). Les trois infections à germes multiples font suite à des fractures ouvertes.

Vingt-trois surinfections de matériel d'ostéosynthèse ont été identifiées comme précoces et douze comme tardives.

Nous avons proposé dans un premier temps un débridement avec lavage, puis une ablation du matériel d'ostéosynthèse à consolidation chez la plupart de nos patients (n = 26/35).

Une amputation mi-jambe a été nécessaire chez un patient de 86 ans, suite à une fracture ouverte stade III de la cheville avec surinfection massive à germes multiples.

Le recours à un autre moyen de contention chirurgical de la fracture a été instauré par fixateur externe d'Ilizarov pour cinq patients.

Une arthrodèse d'emblée a été confectionnée pour trois autres patients, deux au niveau de la cheville et une du genou (fig. 4, 5, 6, 7).

Enfin quatre patients ont bénéficié d'un geste de couverture plastique par lambeaux, deux libres de type grand dorsal et deux loco-régionaux.

Le nombre d'interventions proposées à ce collectif de 35 patients a été de 74 reprises opératoires (minimum 1 et maximum 10), ce qui correspond à plus de deux opérations par patient (n = 74/35).

En ce qui concerne les résultats à court terme, sur cette période de 18 mois, nous déplorons deux décès pour des patients avec d'importantes comorbidités associées.

Pour 31 de nos patients, le traitement médico-chirurgical a permis l'éradication de l'infection. Il faut néanmoins signaler que la plupart n'ont pas repris leur niveau d'activité précédant l'accident.

Conclusion

Le traitement des surinfections après ostéosynthèses des membres est une complication reconnue, nécessitant une prise en charge multidisciplinaire et souvent agressive.

La surveillance après ostéosynthèse doit donc être particulièrement attentive à cette problématique. Une surinfection doit imposer un diagnostic bactériologique précis. La prise en charge doit être rapide pour éviter l'extension de l'infection, la multiplicité et la complexité des gestes chirurgicaux.

Le respect des tissus mous et la stabilisation des fractures sont les priorités essentielles. Parfois, seul le recours à une fixation externe de contention permet de satisfaire au traitement de la fracture et de l'infection.

Enfin, ce type d'infection a une répercussion importante sur la qualité de vie du patient. En effet, de par les douleurs engendrées, la durée d'hospitalisation et le nombre important d'interventions, elle affecte durablement le malade. Du point de vue psychologique, elle génère icertitude, anxiété et parfois dépression.

Un des moyens de minimiser cet impact est le recours aux soins à domicile. Il reste dès lors dommage qu'en ambulatoire le traitement intraveineux de flucloxacilline (Floxapen^®), antistaphylococcique de choix à l'efficacité reconnue, ne soit pas pris en charge par notre couverture sociale de base...