Introduction

Les conséquences cliniques liées à une renutrition sont connues depuis la fin de la Seconde Guerre mondiale,¹ pourtant le syndrome de renutrition inappropriée (SRI) reste actuellement encore insuffisamment dépisté, diagnostiqué et traité²

Dans le contexte d’une prise en charge systématique de la dénutrition chez les patients hospitalisés, la probabilité d’un SRI augmente lorsque l’intervention nutritionnelle débute. L’identification des patients à risque est indispensable en raison du risque vital.³

La prévention du SRI est basée sur la détection précoce des patients à risque et sur une prise en charge nutritionnelle structurée ; elle devrait faire partie de la pratique clinique quotidienne.

Définition et épidémiologie

Le syndrome de renutrition inappropriée (SRI) est défini par l’ensemble des anomalies biologiques et cliniques qui surviennent lors de la renutrition de patients dénutris ou ayant subi un jeûne prolongé.³ Il reflète la transition métabolique d’un état catabolique à un état anabolique.⁴ Cette définition est générique et il n’existe pas de critères diagnostiques précis et univoques sur lesquels se baser.⁴

L’apparition d’un SRI survient lors de la renutrition du patient, quelle que soit la voie d’administration des apports nutritionnels : orale, entérale, ou parentérale. La mortalité liée au SRI est toutefois plus fréquemment associée à une renutrition parentérale (36%), plutôt qu’entérale (21%), voire orale (13%).⁵

Les troubles électrolytiques retrouvés lors d’un SRI, tels que l’hypophosphatémie, l’hypomagnésémie et l’hypokaliémie, peuvent être sévères et amener à une défaillance multiviscérale.³ La prévalence du SRI est souvent assimilée à celle de l’hypophosphatémie,⁵ qui n’est toutefois qu’une des composantes du SRI et non pathognomonique, puisqu’elle peut être liée à d’autres pathologies.⁴

Compte tenu de l’absence de critères diagnostiques précis, la prévalence estimée du SRI varie entre 0,43 et 34% dans différentes «populations» hospitalières.⁴

L’hypophosphatémie secondaire à la renutrition apparaît chez 34% des patients hospitalisés en soins intensifs après 48 heures de jeûne⁶ et chez 25% des patients oncologiques sous nutrition artificielle.⁵ Dans une publication récente, 9% des patients hospitalisés en chirurgie et en médecine interne sont à risque de SRI et parmi eux, environ 50% développent une hypophosphatémie, une hypokaliémie ou une hypomagnésémie.⁷ En outre, la mortalité liée au SRI varie entre 17 et 38%.⁵ Il faut cependant noter que ces prévalences sont probablement sous-estimées.² Ceci est préoccupant, car les prises en charge nutritionnelles intensives sont en augmentation, favorisant ainsi le risque de survenue d’un SRI.

Physiopathologie

Jeûne

Le glucose est la source énergétique principale de l’organisme. En période postprandiale, il est utilisé pour la production d’énergie dans le cycle de Krebs et il est stocké sous forme de glycogène musculaire et hépatique (glycogénosynthèse) et sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux.

Le jeûne est un état métabolique dans lequel l’organisme passe de l’utilisation du glucose à celle des protéines et des graisses et il est caractérisé par une diminution de l’insulinémie et une augmentation du glucagon. Ceci amène à l’utilisation des réserves de glycogène hépatique (glycogénolyse)⁴ et musculaire, qui sont fortement déplétées après 24 à 72 heures.⁸ En parallèle, il existe une augmentation de la néoglucogenèse, c’est-à-dire une production de glucose à partir d’autres sources énergétiques telles que les acides aminés glucoformateurs (par exemple : alanine et glutamine). La lipolyse et l’oxydation des acides gras dans le tissu adipeux sont aussi activées (figure 1).

Figure 1.

Voies métaboliques simplifiées de la phase postprandiale et du jeûne

Rôle de la thiamine ou vitamine B1 dans la production énergétique.(Adaptée d’après réf.3).

Lors du jeûne prolongé, le volume des cellules hépatiques, cardiaques, neuronales et musculaires des patients dénutris diminue⁵ et une fonte des masses grasse et musculaire est observée.³ Les taux intracellulaires de potassium, de phosphate, de magnésium et de calcium diminuent car l’énergie intracellulaire est insuffisante à maintenir un pompage ionique actif.^3,8 Les variations de ces ions dans le plasma sont peu représentatives, car l’essentiel (L 95%) de ces ions est stocké au niveau intracellulaire.

Progressivement, la production de glucose n’est plus suffisante et les corps cétoniques deviennent la source principale d’énergie de l’organisme. Les réserves de vitamine B1 ou thiamine, cofacteur essentiel de l’oxydation du glucose, de la protéolyse, de la production d’acétyl-CoA et du cycle de Krebs⁹ (figure 1) sont épuisées en dix à vingt jours. Une fois l’organisme adapté à ces modifications, la survie peut durer plusieurs mois à condition que le jeûne ne soit pas absolu.¹⁰

Renutrition

Le SRI se manifeste lorsque la renutrition débute. Lors de la rupture du jeûne (ou après une longue période de sous-nutrition), les apports caloriques provoquent une augmentation de la glycémie avec la réactivation du métabolisme des glucides.⁴ Lorsque l’apport de glucides est important, l’hyperglycémie provoque une sécrétion brutale d’insuline, qui réactive les voies anaboliques du métabolisme. L’insuline provoque un afflux intracellulaire massif de glucose et d’ions (potassium, phosphate, magnésium et calcium) aux dépens du secteur extracellulaire. Ces changements ioniques brusques engendrent un risque vital (troubles du rythme, etc.). La charge glucidique peut créer une rétention hydrosodée via l’effet antidiurétique sur les tubules rénaux¹¹ ainsi qu’un déficit brutal et important en vitamine B1. Les multiples conséquences du SRI sont résumées dans la figure 2.

Figure 2.

Physiopathologie et manifestations du syndrome de renutrition inappropriée

(D’après réf.5). NTA : nécrose tubulaire aiguë ; SNC : système nerveux central ; ATP : adénosine triphosphate ; GI : gastro-intestinal.

Dépistage des patients à risque

La prévention du SRI est le point principal de sa prise en charge et l’identification des patients à risque est primordiale.⁷ Malgré une définition générique du SRI,⁴ l’Institut national pour la santé et l’excellence clinique (NICE) au Royaume-Uni a élaboré un outil de dépistage des patients à risque qui différencie les facteurs de risque majeurs et mineurs (tableau 1).¹² Ces critères ont une sensibilité de 86%, une faible spécificité (20%), une valeur prédictive positive de 5,6%, mais surtout une valeur prédictive négative de 96%.¹³ Le tableau 2 résume les groupes de patients à risque selon leurs pathologies.¹³

Tableau 1.

Facteurs de risque pour le syndrome de renutrition inappropriée selon NICE12

Critères majeurs (un ou plusieurs)

Tableau 2.

Maladies ou situations cliniques à risque d’entraîner un syndrome de renutrition inappropriée3,5,8,11

Présentation clinique

Le tableau clinique de SRI peut varier en fonction du type et de la sévérité des troubles électrolytiques³ avec l’apparition de signes et symptômes très hétérogènes : de l’absence de symptômes jusqu’à des manifestations cardiaques, respiratoires, digestives, neurologiques, musculaires, hématologiques et métaboliques, voire même jusqu’au décès.⁵ Les conséquences cliniques sont résumées dans la figure 2.

Prise en charge

La première étape de la prise en charge d’un SRI est l’identification des patients à risque par un dépistage de la dénutrition (Nutritional Risk Screening (NRS 2002) et consultation diététique) et un bilan biologique comprenant les électrolytes (potassium, magnésium et phosphates), l’albumine, la préalbumine, la CRP, la glycémie, la créatinine, l’urée, les transaminases et les triglycérides. Toute carence électrolytique doit être rapidement substituée par voie intraveineuse ou orale avant de commencer la renutrition.¹⁴ Une fois corrigée, le dosage des électrolytes doit être recontrôlé douze heures plus tard et la substitution doit continuer après le début de la renutrition. A titre d’exemple, un protocole de substitution des troubles électrolytiques est proposé dans le tableau 3.

Tableau 3.

Protocole de substitution des troubles électrolytiques utilisé aux HUG

(Adapté par le dicastère de nutrition et soins intensifs).

Toute personne à risque de développer un SRI doit recevoir une charge en thiamine, mais il n’y a actuellement pas de protocole établi et universellement accepté d’administration pour cette substitution.^4,7 Nous proposons au moins 300 mg IV de thiamine par jour pendant trois à quatre jours.

Si le patient est incapable de s’alimenter, l’étape suivante est la mise en route progressive de la nutrition entérale ou parentérale.³

Pour les patients à haut risque de SRI la renutrition est débutée à 5 Kcal/kg/jour. Les calories sont en général réparties en 50-60% du total d’origine glucidique, 30-40% lipidiques et 15-20% protéiques.¹⁵

On pourra augmenter progressivement la nutrition par paliers de 250-500 Kcal/jour jusqu’à la cible initiale de 15-20 Kcal/kg/jour, dès que les troubles électrolytiques auront été corrigés et stabilisés. Après cette phase progressive, l’augmentation jusqu’à la cible calorique visée pourra être effectuée directement, le patient étant sorti du risque de SRI.

En cas de récidive du déséquilibre électrolytique, il devra être corrigé avant toute nouvelle augmentation de l’apport calorique. Dans certaines situations plus graves, la nutrition doit même être interrompue pour maîtriser le SRI.

Plusieurs procédures de prise en charge sont retrouvées dans la littérature.^4,5,11,14,15

Conclusion

Le SRI est souvent sous-estimé malgré ses complications potentiellement fatales lors de la renutrition. Cette sous-estimation fréquente est liée à une présentation clinique et biologique hétérogène incompatible avec une définition claire et univoque.

L’identification de la dénutrition et des patients à risque de développer un SRI sont les points principaux pour prévenir sa survenue et le reconnaître précocement lors de son apparition. La prévention, consistant à substituer électrolytes et vitamines avant d’initier la renutrition, est la base d’une prise en charge adéquate.³