Le syndrome d'apnées du sommeil (SAS) est de plus en plus reconnu comme une entité clinique importante. Les répercussions cliniques de ce syndrome ne sont toutefois pas encore entièrement connues ni comprises. Les apnées obstructives ou centrales qui surviennent pendant le sommeil ont des conséquences sur la physiologie cardiovasculaire et semblent favoriser, voire aggraver des pathologies telles que l'hypertension artérielle systémique, la cardiopathie ischémique et l'insuffisance cardiaque congestive. Le SAS peut également favoriser la survenue d'accidents vasculaires cérébraux. Cet article discute les mécanismes physiopathologiques en cause et présente les options thérapeutiques disponibles.
Le syndrome d'apnées du sommeil (SAS) se définit comme un trouble respiratoire nocturne caractérisé par une diminution ou un arrêt périodique de la ventilation durant le sommeil et associé à une somnolence diurne. Il existe des apnées obstructives, des apnées centrales, des apnées mixtes ainsi que des hypopnées. L'apnée obstructive correspond à une interruption du flux aérien de plus de dix secondes dans les grandes voies respiratoires, associée à des mouvements inspiratoires thoraciques et abdominaux. L'apnée centrale se définit comme une interruption du flux aérien de plus de dix secondes sans mouvement inspiratoire. L'hypopnée se caractérise par une diminution du flux aérien de plus de dix secondes, associée à une baisse de la saturation artérielle en oxygène et à un micro-éveil détecté par l'électroncéphalogramme.
On définit l'index d'apnée-hypopnée (IAH) par le nombre d'événements respiratoires comptés sur l'ensemble de la nuit, rapporté à la durée totale de sommeil.1 Le diagnostic de SAS est habituellement retenu si les événements respiratoires, apnées et hypopnées, dépassent le nombre de quinze par heure de sommeil. Les apnées obstructives surviennent souvent dans le contexte de l'obésité et de la bronchopathie. Les apnées centrales, par contre, prédominent dans l'insuffisance cardiaque, sous forme de respiration périodique dite de Cheyne-Stokes.2
Le SAS touche environ 4% de la population adulte de sexe masculin entre 30 et 60 ans, et 2% de la population féminine dans la même tranche d'âge.3,4 Les troubles respiratoires du sommeil constituent donc un problème de santé publique, et cela d'autant plus qu'ils sont souvent associés à des maladies cardiovasculaires, en particulier l'hypertension artérielle systémique (HTA) et l'insuffisance cardiaque congestive. Le SAS est également rendu responsable de certains accidents de la voie publique.3
Lors du passage de l'état de veille au sommeil lent, on constate une diminution de l'activité du système sympathique au profit de l'influence du système parasympathique, avec pour conséquences une diminution de la fréquence et du débit cardiaque, ainsi qu'une baisse de la tension artérielle. Lors du sommeil paradoxal, l'activité sympathique reste modeste sur le cur et les vaisseaux splanchniques, mais augmente au niveau musculaire, entraînant une variabilité accrue du pouls et de la tension artérielle. Lors de l'éveil enfin, le tonus sympathique reprend l'avantage sur l'activité parasympathique, avec une augmentation du pouls et de la tension artérielle.5
Dans le SAS, les micro-éveils répétitifs sont considérés comme la cause des variations tensionnelles et du pouls, à l'origine des événements cardiovasculaires tels que : manifestations angineuses nocturnes, infarctus aigus du myocarde, hypertension systémique et accidents vasculaires cérébraux.
D'après un modèle animal,6 on peut déterminer les conséquences des apnées obstructives sur la fonction ventriculaire gauche. L'inspiration contre résistance entraîne des chutes brutales et répétées de la pression intrathoracique avec comme corollaire une augmentation de la post-charge du ventricule gauche qui survient simultanément à une hypoxémie et parfois une hypercapnie. Ainsi, dans les SAS sévères, il existe des hypertrophies ventriculaires gauches sans hypertension systémique.7 Une autre étude conforte cette idée en démontrant une amélioration de la fraction d'éjection du ventricule gauche dans les cardiomyopathies dilatées traitées par pression positive continue (CPAP = continuous positive airway pressure).8 Lors d'une apnée, le volume télésystolique ventriculaire gauche augmente progressivement à chaque cycle cardiaque, ce qui entraîne une diminution de la fraction d'éjection systolique. La fin de l'apnée permet le retour à la normale. Les apnées répétées sont donc peut-être à l'origine de la défaillance cardiaque gauche dans certaines situations.
Selon certaines études,9,10 50 à 90% des patients connus pour un SAS souffrent également d'une HTA. Young et coll. ont démontré une relation statistiquement significative entre l'index d'apnée-hypopnée et l'élévation de la tension artérielle systolique et diastolique.11 Cette relation s'affaiblit si l'index de masse corporelle dépasse 30 kg/m2, car l'obésité favorise tant l'hypertension que les apnées obstructives du sommeil. Cette étude démontre qu'un SAS non traité est très souvent associé à une HTA. Un index d'apnée-hypopnée entre cinq et quinze événements par heure peut déjà entraîner une élévation de la tension artérielle discrète, mais significative. Un patient avec un SAS même léger est donc plus à risque de présenter une HTA qu'un sujet sans SAS.
Le mécanisme à l'origine de l'hypertension diurne n'est pas encore formellement établi. Certains auteurs retiennent les micro-éveils et leur décharge sympathique comme seule explication.12 D'autres, au contraire, favorisent une explication multifactorielle et considèrent l'hypoxémie, l'hypercapnie et les variations de pression intrathoracique comme les éléments critiques dans le développement d'une HTA durable.13
En 1997, vingt-sept études avaient examiné la relation entre SAS et HTA. Vingt et une d'entre elles ont démontré un effet bénéfique de la CPAP nasale sur le contrôle de la tension artérielle. La suppression des troubles respiratoires nocturnes par ce traitement diminue la concentration plasmatique d'adrénaline diurne et nocturne,14 et rétablit la baisse physiologique de la pression artérielle durant la nuit. La CPAP permet donc un meilleur contrôle de la tension artérielle dans les SAS et en particulier dans les situations où l'hypertension résiste au traitement médicamenteux habituel.
Le SAS représente également un facteur de risque pour les événements coronariens. L'ischémie cardiaque est plus fréquente pendant le sommeil paradoxal qui prédomine au matin, avec des apnées plus longues et des désaturations plus sévères.15 Le traitement de CPAP supprime les troubles respiratoires obstructifs nocturnes et diminue significativement les problèmes coronariens, contribuant par là à améliorer la qualité de vie des patients angineux. Ainsi, Franklin16 observe que les crises angineuses nocturnes sont déclenchées par les apnées obstructives, et diminuent ou disparaissent sous traitement de CPAP. Peled à son tour étudie un groupe de patients qui présentent des variations nocturnes du segment ST de l'ECG au moment des apnées.17 Il constate que la CPAP réduit de 50% ces variations dans le groupe traité par rapport au groupe contrôle. Enfin, on constate une nette diminution du nombre d'hospitalisations pour un problème cardiaque dans un groupe de coronariens traités par CPAP en comparaison du groupe contrôle.
Quelques évidences dans la littérature soutiennent que l'hypertension artérielle nocturne peut provoquer la survenue d'accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques.18 Les variations de la perfusion cérébrale dépendent de la PaCO2. Ces variations sont différentes chez les patients avec SAS par rapport à celles des sujets normaux, et sont corrigées par la CPAP.19 A ce stade, l'effet exact de la CPAP sur la prévention des AVC n'est pas encore connu.
L'étude de Yamashiro20 démontre une augmentation de la pression intracrânienne pendant le sommeil des patients avec SAS, et une diminution d'environ 10% du flux carotidien par rapport à la normale pendant les apnées obstructives. La vélocité du flux cérébral est au contraire amplifiée durant les apnées. Ces divers éléments peuvent favoriser la survenue d'AVC, même si la relation de cause à effet n'est pas encore établie.
Sur le plan de la mortalité, He21 a suivi un collectif de 385 patients pendant huit ans. Dans cette étude, un index d'apnée-hypopnée supérieur à vingt événements respiratoires par heure de sommeil est associé à une nette augmentation de la mortalité. Les causes de décès comprennent essentiellement les maladies cardiovasculaires et les morts subites, qui ne surviennent pas toujours pendant le sommeil. On constate donc que les SAS avérés influencent défavorablement la survie des sujets atteints.
Dans le contexte de l'insuffisance cardiaque congestive, de nombreux patients souffrent de troubles respiratoires nocturnes sous la forme d'apnées obstructives ou centrales. Les apnées obstructives semblent aggraver le pronostic des défaillances ventriculaires gauches en favorisant l'installation d'une HTA systémique et en accentuant la post-charge ventriculaire gauche. Il en résulte une diminution du débit cardiaque et de la fraction d'éjection systolique du ventricule gauche.8 Actuellement, il n'est pas encore possible de prouver que le SAS puisse entraîner à lui seul une défaillance ventriculaire gauche. Le traitement des apnées obstructives par CPAP nasale apporte un effet bénéfique en diminuant le travail du cur gauche, en stabilisant la tension artérielle et en réduisant la concentration des catécholamines circulantes. Par ailleurs, 20% des SAS sont à l'origine d'une hypertension artérielle pulmonaire nocturne et diurne, qui peut favoriser une défaillance cardiaque droite. Au début de la maladie, les modifications hémodynamiques sont réversibles et n'existent que pendant les apnées. Par la suite, les troubles persistent même durant la journée.22
Dans l'insuffisance cardiaque congestive, les apnées centrales prédominent. Ces dernières sont dues à une instabilité du contrôle central de la respiration, avec une tendance pathologique à l'hyperventilation. Celle-ci abaisse la PaCO2 en dessous du seuil d'apnée. Par la suite, on assiste à une hypoxémie progressive qui aboutit à un micro-éveil. Celui-ci stimule l'activité sympathique et provoque une nouvelle hyperventilation. Ces mécanismes alternés forment un cercle vicieux qui conduit à la respiration périodique de type Cheyne-Stokes.23 Ce trouble touche 40 à 50% des patients souffrant d'une insuffisance cardiaque congestive.
Les effets des apnées centrales sur la fonction cardiaque sont multiples. La respiration périodique entraîne des désaturations et des variations importantes de la pression intrathoracique. Ainsi un déséquilibre se crée entre apport et consommation d'oxygène au niveau du myocarde, entraînant une dysfonction myocardique et une augmentation des troubles du rythme tant auriculaires que ventriculaires. Ces perturbations expliquent l'effet néfaste des troubles respiratoires nocturnes sur la morbidité et sur la mortalité des insuffisants cardiaques. Par ailleurs, la déstructuration du sommeil et la disparition du sommeil profond (stades III et IV) induisent une somnolence diurne.
Les modalités thérapeutiques des apnées centrales de l'insuffisance cardiaque comprennent en premier lieu l'optimalisation du traitement médicamenteux classique. Ce dernier peut faire régresser tout ou partie des apnées.23 L'oxygénothérapie s'utilise également dans cette indication, avec pour effet une diminution des désaturations et des micro-éveils. La théophylline diminue également les apnées centrales. Les benzodiazépines, par contre, diminuent les micro-éveils mais ne modifient pas l'index d'apnée-hypopnée.
La CPAP nasale est également efficace pour diminuer la respiration périodique, pour ramener la PaCO2 en dessus du seuil d'apnée et pour diminuer tant la précharge que la post-charge ventriculaire gauche. Si le traitement par CPAP nasale des apnées centrales offre un bénéfice au cur défaillant, tel n'est pas le cas du support ventilatoire barométrique à deux niveaux de pression (bilevel), qui s'est montré délétère dans cette indication en augmentant de façon importante le nombre de nécroses myocardiques aiguës.24 Enfin, il faut relever le peu d'efficacité de la CPAP nasale sur les syndromes d'apnées centrales sévères, avec un index d'apnée-hypopnée supérieur à quarante événements par heure, avec un amoindrissement de la qualité du sommeil et une accentuation de l'irrégularité respiratoire.25
Le patient-type suspect de SAS, obèse, ronfleur et somnolent, attire l'attention du praticien et bénéficiera d'une évaluation dans ce sens. Par ailleurs, au vu des conséquences cardiovasculaires des apnées tant obstructives que centrales, il faut déterminer quels sont les autres patients réclamant une évaluation à la recherche de troubles respiratoires nocturnes. Sur la base des données existantes, les catégories suivantes de patients peuvent en tirer profit :
I Les patients hypertendus qui ne répondent pas au traitement classique, en particulier les sujets masculins âgés de 30 à 60 ans.
I Les patients coronariens qui présentent une symptomatologie nocturne ou du petit matin, car la CPAP nasale offre une bonne option thérapeutique dans ce cas.
I Les insuffisants cardiaques : en fonction du type d'apnées découvertes, le traitement sera adapté, en sachant que la CPAP nasale est plus efficace sur les apnées obstructives que sur les apnées centrales. Pour les répondeurs, il y a un bénéfice du traitement tant sur la morbidité que sur la mortalité.
I Eventuellement les patients ayant subi un AVC, bien que les données de la littérature ne soient pas suffisantes pour justifier une exploration systématique du sommeil dans cette situation.
Chez ces patients, on recherchera la présence d'un ou de plusieurs symptômes suggestifs de SAS, comme un sommeil agité et non réparateur, des ronflements intermittents, des céphalées matinales, une somnolence diurne avec endormissement lors de la lecture ou devant la télévision, des troubles neuropsychologiques, mnésiques ou caractériels, ou des antécédents d'accident de la voie publique.
Le procédé d'investigation des troubles respiratoires du sommeil comprend un examen de dépistage sous la forme d'une oxymétrie nocturne transcutanée ou d'une polygraphie respiratoire, ce dernier examen enregistrant divers paramètres à l'exclusion de l'EEG. En cas de résultat douteux ou négatif malgré une anamnèse évocatrice, une exploration complète du sommeil doit être pratiquée par polysomnographie, car cet examen reste l'étalon-or pour poser le
diagnostic de SAS. L'évaluation doit également comporter un examen ORL à la recherche d'une cause obstructive de nature anatomique, et encore un examen fonctionnel pulmonaire pour exclure une pneumopathie sous-jacente.
