L'espérance de vie de la population ne cesse de s'accroître et le vieillissement altère tous les systèmes de l'organisme. La sénescence entraîne des modifications structurales et fonctionnelles qui touchent le myocarde, les valvules, le tissu nodal et les parois vasculaires, responsables d'une diminution de la capacité d'effort et d'une élévation de la pression artérielle. Une activité physique régulière de type aérobique est un excellent moyen de freiner les méfaits de l'âge et de prévenir les maladies cardiovasculaires.
L'espérance de vie de la race humaine s'est considérablement accrue au cours du siècle dernier, passant de 45 à 74 ans pour les hommes et à 82 ans pour les femmes. Le taux des personnes âgées de plus de 65 ans avoisine aujourd'hui 15%. Il devrait atteindre 20% en 2030.
Le vieillissement se manifeste de façon très variable d'un individu à l'autre, en raison de multiples facteurs : génétiques, immunologiques, endocriniens, nutritionnels, comportementaux, etc.
En vieillissant, le système cardiovasculaire subit des modifications structurales et fonctionnelles qui altèrent la capacité d'effort. Les paramètres cardiovasculaires au repos se modifient peu avec l'âge chez un individu en bonne santé. Ils restent suffisants pour assurer un débit sanguin adéquat. C'est à l'effort que les effets du vieillissement sur la fonction cardio-circulatoire sont manifestes.
L'étude du cur sénescent est difficile et doit tenir compte de trois facteurs distincts :
a. modifications dues à l'âge, qui affectent chaque individu à des degrés divers ;
b. conséquences de l'hygiène de vie, de l'environnement et de l'intensité d'entraînement (facteurs exogènes) ;
c. influences de maladies cardiovasculaires patentes ou méconnues dont la prévalence ne cesse de s'accroître (~ 34% de la population).1,2,3
Dans cet article, je me limiterai à l'analyse des modifications liées à l'âge et à celle des effets de l'activité physique.
Avec l'âge, le cur augmente de poids et la paroi ventriculaire s'épaissit, notamment au niveau du septum. Le nombre de myocytes s'amenuise, mais leur taille augmente. La matrice collagène se développe et se modifie, induisant une fibrose pariétale et une hypertrophie concentrique. La chambre ventriculaire se rigidifie en raison de la diminution du nombre et du pouvoir contractile des myocytes d'une part, de la fibrose pariétale d'autre part.4 Le myocyte s'appauvrit en matériel cytoplasmique. Cette involution entraîne des altérations de la contraction et de la relaxation de la fibre myocardique. De plus, des dépôts amyloïdes ou des calcifications infiltrent la paroi et des altérations myofibrillaires touchant aussi bien l'actine que la myosine apparaissent avec l'âge.4
L'involution fibreuse épaissit et rigidifie les valvules. La valve mitrale est fréquemment lésée : calcification de l'anneau, fibrose valvulaire, dégénérescence mucoïde, hyperplasie fibro-élastique formant des nodules sur les bords d'affrontement. Parfois, la fibrose entraîne une soudure des valves et détermine un rétrécissement orificiel (valve aortique surtout). Ces altérations valvulaires associées à des modifications des cordages et des piliers altèrent le remplissage ventriculaire.
Le tissu nodal n'échappe pas au processus dégénératif. Avec l'âge, il s'appauvrit en cellules P (-80% chez les sujets très âgés ). Il en résulte un dysfonctionnement sinusal (insuffisance chronotrope) qui explique la sensibilité particulière des personnes âgées aux manuvres vagales et aux médicaments anti-arythmiques. Le nud A-V, le tronc commun du faisceau de His et ses branches sont également touchés par le vieillissement. Il est cependant difficile de déterminer la part qui revient aux pathologies associées et celle résultant du seul vieillissement.
La sénescence vasculaire se caractérise par une augmentation du calibre artériel et à un épaississement des parois (média surtout) lié à la prolifération du collagène. L'élastine subit une dégradation entraînant une diminution de la capacité de dilatation des gros vaisseaux. La diminution du rapport élastine/collagène, la fragmentation des fibres d'élastine et les altérations des mucopolysaccharides aboutissent à une fibrose vasculaire qui modifie les propriétés mécaniques de l'artère. Les cellules musculaires lisses prolifèrent et migrent dans l'espace sous-intimal, accompagnées de dépôts lipidiques et de macrophages. Sur les troncs principaux naissant de l'aorte, la matrice extracellulaire s'altère (foyers mucoïdes, nécrose kystique, calcifications). Les cellules endothéliales s'épaississent et leur alignement devient anarchique, surtout en cas d'inactivité physique. Les artérioles (hyalinose) et les capillaires (raréfaction) ne sont pas épargnés par la sénescence (tableau 1).3
Fonction vasculaire
Ces modifications de la structure pariétale entraînent une altération des propriétés mécaniques artérielles. La TA systolique augmente avec l'âge, en raison de l'épaississement et de la perte d'élasticité des parois artérielles. Il en résulte une augmentation de la post-charge et du travail cardiaque qui est compensée par l'hypertrophie ventriculaire. L'endothélium vasculaire joue un rôle primordial dans le processus de vieillissement de l'arbre artériel.5 Il est constitué de cellules allongées disposées parallèlement au flux sanguin, en mono-couches, responsables de la synthèse de divers peptides, dont le NO, les prostacyclines et les endothélines, qui influencent le tonus vasomoteur, la croissance cellulaire, l'inflammation, la coagulation et la fibrinolyse. Quoique l'activité du NO soit importante dans les grosses artères, la production est maximale dans les petits vaisseaux de résistance.
A l'état normal, le système endothélial est quiescent. Il favorise les fonctions vasodilatatrices, antithrombiques, anti-inflammatoires et antiprolifératives. Avec l'âge, et surtout sous l'influence de l'inactivité ou de pathologies associées, le système endothélial s'active et altère les fonctions précitées. La biosynthèse des NO diminue, altérant ainsi la vasomotricité artérielle et la capacité de vasodilatation. La production de NO et de prostacyclines paraît liée aux contraintes mécaniques (forces de cisaillement) engendrées par le flux sanguin (shear stress). Toute augmentation du flux sanguin entraîne une accentuation de la pression pariétale avec, pour résultante, une vasodilatation «induite par le flux».
Toute activité physique, même de faible intensité (3 x 30 min par semaine à 65% de la VO2 max) contribue à stimuler la synthèse de peptides vasodilatateurs et explique, en partie du moins, son rôle favorable dans la prévention des maladies cardiovasculaires.6
La dégénérescence myocardique (baisse du nombre de myocytes et hausse du collagène) n'entraîne pas de répercussion fonctionnelle majeure. La capacité contractile de la fibre musculaire ne varie pas avec l'âge. Seuls les temps de contraction et de relaxation (période réfractaire) s'allongent, en raison du ralentissement du cycle du calcium. Ce ralentissement influe sur la vitesse de remplissage ventriculaire qui diminue de 50% entre 20 et 70 ans. Cependant, ce déficit de remplissage lié à la relaxation incomplète est compensé par une augmentation de la pression auriculaire, si bien que le volume de remplissage demeure plus ou moins constant avec l'âge.
Les sujets âgés compensent donc le déficit de relaxation ventriculaire par une hypertrophie auriculaire. Cette participation auriculaire au remplissage ventriculaire peut doubler chez les sujets âgés par rapport aux jeunes.7
C'est en cas de pathologie associée (HTA, ATS, diabète, etc.) que les altérations dégénératives se répercutent de façon plus évidente sur la fonction myocardique.
L'exercice physique favorise le ralentissement du rythme cardiaque, améliore le retour veineux, stimule le transit du calcium et, par conséquent, contribue à améliorer le remplissage ventriculaire.
Le cur et les vaisseaux sont innervés par le système nerveux autonome. Les fibres parasympathiques innervent les cellules P (pacemaker) de l'oreillette et entraînent, en cas de stimulation, une diminution de la fréquence cardiaque (FC). Les fibres sympathiques innervent le muscle lui-même et stimulent la FC et la force de contraction, par l'action des catécholamines.
Deux groupes de récepteurs (a et b) sont sensibles aux catécholamines. Les b prédominent dans le cur et les parois musculaires des artères. Leur stimulation entraîne une vasodilatation, une accélération de la FC, une augmentation de la force de contraction du myocarde avec, comme conséquence, une amélioration du volume d'éjection. Ils sont donc responsables de l'adaptation à l'effort.
Avec l'âge, la sensibilité des b-récepteurs diminue, ce qui explique la baisse progressive de la FC max et de la tolérance à l'effort. L'altération de la réponse aux catécholamines n'est pas liée à la diminution des b-récepteurs ou à la réduction de leur affinité pour leur agoniste, mais au déficit spécifique des catécholamines à accroître l'apport calcique aux myofilaments.8 C'est en fait une des premières modifications perceptibles de la fonction cardiaque liée à l'âge, survenant sur un cur sain.
Les a-récepteurs prédominent dans la musculature de l'arbre artériel et sont rares au niveau cardiaque. Au contraire des b-récepteurs qui entraînent une vasodilatation, ils sont responsables de la vasoconstriction périphérique.
Avec l'âge, le nombre de b-récepteurs de la paroi artérielle diminue, tout comme leur sensibilité aux catécholamines, alors que les a-récepteurs demeurent inchangés.9 Il en résulte un déséquilibre responsable d'une vasoconstriction et donc d'une augmentation de la résistance périphérique.
Cette dernière s'accroît de 1% par année, même en l'absence de pathologie associée, d'une part en raison de la dégénérescence, donc de la rigidité pariétale, d'autre part à cause de la baisse de sensibilité des b-récepteurs.
L'activité physique influence de façon spectaculaire la résistance périphérique, plus chez l'homme que chez la femme.10 Une des explications en est peut-être le shear stress (tableau 2).
Au repos, la fréquence cardiaque (FC) est plus ou moins comparable chez les sujets jeunes et âgés. A l'effort, la FC max chute de 5-10/min par décennie, quel que soit le niveau d'entraînement. Ce phénomène a été démontré par de nombreuses études.
Quelques sujets âgés bien entraînés compensent la diminution de leur FC par une augmentation du volume d'éjection. Cependant, cette augmentation reste toujours inférieure à celle de sujets jeunes entraînés.
Le facteur influençant le plus la VO2 max est la baisse de la FC max et non la baisse du volume d'éjection ou de l'utilisation de l'O2 au niveau musculaire.
Après un effort maximal, la tachycardie dure plus longtemps chez les sujets âgés que chez les jeunes et le temps de récupération est plus long.
Durant un effort sous-maximal, le rythme cardiaque s'accélère progressivement dans toutes les classes d'âges. Cependant, chez les sujets âgés, la pente d'accélération est plus lente que chez les jeunes, en raison de la diminution de la sensibilité des b-récepteurs.
Le volume d'éjection est la quantité de sang exprimée en ml, expulsée lors de chaque systole. Il dépend de la force de contraction du myocarde, qui est régulée par la tension pariétale induite par le volume de remplissage (loi de Starling).
Avec l'âge, le volume d'éjection diminue modérément en raison de la baisse de la précharge (baisse du travail de pompage musculaire, baisse du volume sanguin total, modification du tonus veineux, status variqueux, etc.), de l'augmentation de la post-charge, de la baisse de la puissance ventriculaire et du ralentissement du temps de mise sous tension ventriculaire.
L'incidence de ces modifications est faible chez les sujets en bonne santé.12 Le déclin physiologique peut être ralenti de 50% par une pratique sportive régulière. En effet, l'entraînement induit une bradycardie qui allonge le temps de remplissage ventriculaire. Il augmente également le volume sanguin total, améliore le tonus veineux, le pompage musculaire et diminue la résistance périphérique. Il crée donc des conditions favorables à l'augmentation de la précharge et à l'amélioration du volume d'éjection.
Ainsi donc, chez le sportif âgé, un débit cardiaque élevé peut être maintenu en dépit de la baisse progressive de la FC max, grâce à l'amélioration du volume d'éjection. Ce dernier est souvent plus élevé chez les sportifs âgés que chez les jeunes sédentaires.
Le débit cardiaque (DC) est le facteur déterminant pour l'apport d'O2 au muscle durant l'effort. Il peut être rapporté à la surface corporelle : c'est l'index cardiaque (Q). Le DC max correspond au volume d'éjection max multiplié par la FC max.
Les données de la littérature concernant l'évolution du DC max en fonction de l'âge sont un peu confuses, car les paramètres d'étude ne sont pas constants : soit les conditions d'effort (max ou sous-max) changent, soit le niveau d'entraînement des sujets étudiés varie (de 0 à +++).13
Il semble toutefois que Q au repos reste stable, quel que soit l'âge, et qu'il diminue de façon significative à l'effort en raison de la baisse de la FC max, ceci chez les sujets sains. Toutefois, malgré la baisse de la FC max, Q reste relativement stable chez les sportifs âgés de haut niveau grâce à l'amélioration de la fraction d'éjection : sport Þ Ø FC Þ != remplissage ventriculaire Þ != force de contraction Þ != volume d'éjection.
Chez les sujets jeunes, le débit cardiaque à l'effort augmente avant tout sous l'influence de la FC, alors que chez les aînés, il dépend essentiellement du volume d'éjection.14
Il est donc possible de maintenir un débit cardiaque relativement constant au travers des âges, aussi bien au repos qu'à l'effort, sauf en cas de pathologie associée (HTA, coronaropathie, etc.).
C'est l'entraînement de type aérobique qui favorise le maintien d'un débit cardiaque élevé.
Avec l'âge, les valeurs de la pression artérielle tendent à augmenter, notamment la TA systolique, en raison surtout de la perte d'élasticité des parois artérielles. L'HTA touche environ 40% des individus de plus de 65 ans. Cela est important, car 65 à 70% des accidents cardio-circulatoires surviennent chez des sujets hypertendus.
L'activité physique régulière, combinée à une hygiène de vie adéquate est un bon moyen non médicamenteux de combattre l'HTA. Grâce à un entraînement régulier, il est possible d'améliorer les valeurs tensionnelles de 20 mmHg environ.
Le mode d'action par lequel l'exercice favorise la diminution des valeurs tensionnelles est multifactoriel (tableau 3).
L'analyse de la circulation périphérique à l'effort a été étudiée sur des modèles animaux.16 Il a pu être démontré que, malgré une baisse du débit cardiaque, le flux sanguin par unité musculaire était maintenu, y compris à l'effort maximal, en raison d'un shunt circulatoire entre les viscères et les muscles.
Ce mécanisme de shunt s'observe également chez l'homme, et notamment chez les sujets âgés. L'effort physique entraîne une réponse du système nerveux sympathique plus marquée chez les sujets âgés que chez les jeunes, responsable d'une vasoconstriction splanchnique qui redistribue le flux sanguin au niveau musculaire. Cette adaptation circulatoire compense, en partie, la baisse du débit cardiaque, du potentiel métabolique périphérique et la diminution de la teneur en O2 du sang artériel.
L'entraînement physique de type aérobique améliore de façon significative le débit sanguin périphérique en fonction de l'âge et du sexe. Diverses études réalisées chez des anciens athlètes de haut niveau et chez des sujets âgés sédentaires ont démontré qu'il était possible d'améliorer d'environ 30% la résistance périphérique par un entraînement intensif et régulier, et ceci en relativement peu de temps.10,11
La capacité de transport de l'O2 dépend du nombre de globules rouges et de la teneur en hémoglobine de la cellule. Avec l'âge, les valeurs d'hémoglobine et d'hématocrite diminuent progressivement et la capacité de régénération globulaire, notamment après une hémorragie, devient plus faible. L'anémie est relativement fréquente chez le sujet de plus de 70 ans, mais il est difficile de savoir si elle résulte du seul vieillissement ou d'autres facteurs, tels que la nutrition, l'isolement, des saignements ou une baisse de la capacité d'absorption gastrique. Certaines études démontrent qu'en principe, jusqu'à 85 ans, les changements de l'hémoglobine liés à l'âge sont insignifiants.17
L'exercice physique régulier stimule la formation de globules rouges et favorise l'apport d'O2 au niveau musculaire. Cependant, l'entraînement intensif provoque également une destruction des hématies. Des chutes du taux d'hémoglobine dépassant 20% ont été observées chez des sujets âgés soumis à un entraînement intensif.
La teneur en lipides du sang périphérique est également modifiée par l'exercice physique. Ce sujet ne sera pas développé ici, de même que les modifications de la VO2 max et les conséquences de la sédentarité.
La diminution de la capacité d'effort liée au vieillissement de l'appareil cardio-circulatoire est un fait inexorable et personne n'y échappe. Cependant, la courbe d'évolution de la baisse des performances est individuelle, car elle dépend de multiples facteurs de risques et pathologies. La sédentarité (moins de 30 minutes d'activité physique continue/semaine hors du travail) est certainement l'une des causes principales de l'altération de la fonction cardiaque. Ce fléau des temps modernes concerne une part importante de la population : 35% des moins de 34 ans et 45% des plus de 65 ans.18 Si l'on veut lutter contre les méfaits de l'âge et pratiquer une prévention efficace et peu onéreuse des maladies cardiovasculaires, c'est une activité physique régulière qu'il faut promouvoir, selon la pyramide de B. Martin (tableau 4).19
Il me paraît utile d'en rappeler une fois encore les bénéfices les plus importants :
I q synthèse des peptides vasoactifs, protection de la paroi vasculaire, Q TA et Q post-charge ;
I Q du temps de contraction/relaxation de la fibre myocardique, Q FC, q temps de remplissage ventriculaire, q volume d'éjection et q débit cardiaque ;
I q pré-charge : q volume sanguin, q tonus veineux, q pompage musculaire ;
I q VO2 max ;
I Q LDL au profit des HDL.
La diminution de la capacité d'effort, de la FC max, l'augmentation de la pression systolique et de l'épaisseur de la paroi ventriculaire, l'altération du métabolisme du glucose et des lipides sont les faits les plus marquants de la sénescence du système cardiovasculaire. Au repos, la fonction cardiaque des personnes âgées reste adéquate, sauf en cas de pathologie associée. C'est à l'effort et au stress que les effets du vieillissement sur le système cardio-circulatoire sont manifestes. L'activité physique régulière apporte un bénéfice évident, tant sur la fonction myocardique, que sur la pression artérielle, le métabolisme des graisses et du glucose. Elle représente un moyen thérapeutique non médicamenteux efficace de nombre d'affections cardiovasculaires, dont la promotion doit être intensifiée par les divers intervenants du domaine de la santé.
