Epidémiologie

Les études prospectives rapportent une fréquence de sténose après intubation et/ou trachéotomie de 10 à 19%.¹ Les sténoses responsables d'un retentissement fonctionnel significatif sont cependant beaucoup plus rares, leur fréquence est de l'ordre de 1%.¹ Dans notre expérience, la fréquence estimée des STPI est encore plus faible, de l'ordre de 1 pour mille hospitalisations en réanimation.² L'utilisation de sondes d'intubation à ballonnet à basse pression et haut volume a entraîné une diminution d'un facteur dix de l'incidence des STPI.³ Les données de la littérature montrent que des intubations de très courte durée peuvent se compliquer de sténoses cicatricielles.^4,5 La durée moyenne d'intubation est de 12 ± 10 jours, avec des extrêmes allant de 2 à 40 jours.² La majorité des patients présentent les premiers signes cliniques de sténose dans les trois mois qui suivent l'extubation.^2,6 Enfin, la survenue des STPI n'est pas corrélée au nombre de réintubations, au degré d'urgence, à la durée ni au type d'intubation naso ou oro-trachéale.⁵

Physiopathologie

La physiopathologie des STPI fait intervenir des lésions ischémiques avec ulcération muqueuse et mise à nu des cartilages, induites par la pression du ballonnet. Par le biais de phénomènes inflammatoires et infectieux locaux, il s'ensuit une altération progressive du support cartilagineux trachéal.³ La trachéotomie, en lésant directement les anneaux cartilagineux, est un facteur supplémentaire d'instabilité trachéale.⁶ Les sténoses associent, à des degrés divers, une fibrose cicatricielle rétractile de la muqueuse et de la paroi trachéale et une instabilité du support cartilagineux trachéal (malacie).

On peut schématiquement distinguer trois types de sténoses (fig. 1) :

I les sténoses courtes (1,7 qui sont dues à une fibrose rétractile concentrique de la muqueuse. Les anneaux cartilagineux ne sont pas ou peu concernés par le processus lésionnel.

I Les sténoses «complexes». Celles-ci sont plus longues (> 1 cm), leur trajet est tortueux et elles comportent souvent une composante malacique. Le processus lésionnel fibrosant s'étend à toute la paroi trachéale et en particulier aux anneaux cartilagineux.

I Les sténoses pseudoglottiques (ou sténose en forme de A) sont dues à une rupture de cartilages trachéaux secondaire à une trachéotomie et se comportent souvent comme une trachéomalacie intéressant un court segment de la trachée.

Les STPI se comportent comme des lésions fixées des voies aériennes. La résistance à l'écoulement de l'air dans un conduit aérien est inversement proportionnelle au rayon à la puissance quatre pour un flux laminaire et à la puissance cinq pour un flux turbulent. Le fait de doubler le diamètre d'une sténose permet donc de faire chuter la résistance d'un facteur 16.⁸ A partir du moment où une sténose trachéale est symptomatique, l'amputation de la lumière trachéale est déjà supérieure à 75%.⁶ L'apparition de signes cliniques va dépendre de la vitesse du flux aérien et du degré d'obstruction. A flux ventilatoire bas, la sténose ne devient symptomatique que lorsqu'elle est serrée. Dès que le flux ventilatoire augmente, une sténose peu serrée peut devenir symptomatique, par exemple lorsqu'un patient alité reprend la marche. Une sténose trachéale même serrée peut donc rester longtemps asymptomatique au repos et ne se démasquer qu'à l'effort.

Présentation clinique et diagnostic

Typiquement, le diagnostic clinique d'une STPI se fait sur l'association d'une bradypnée inspiratoire avec tirage et cornage chez un patient aux antécédents d'intubation et/ou de trachéotomie. Le diagnostic des STPI est parfois difficile mais doit être évoqué chez tout patient aux antécédents d'intubation et/ou de trachéotomie présentant une dyspnée d'apparition récente ou inhabituelle. Les STPI sont identifiées comme telles à l'admission dans seulement 56% des cas.² Dans les autres cas, sont évoqués les diagnostics de bronchospasme (25%), de décompensation aiguë d'une insuffisance respiratoire chronique (9%), d'embolie pulmonaire (6%) et d'encombrement bronchique (3%).² Chez un patient épuisé, une STPI peut ne se manifester que par un tableau de détresse respiratoire avec encombrement bronchique, le débit au niveau de la sténose étant insuffisant pour générer un cornage. Un patient peut être porteur d'une sténose serrée asymptomatique au repos, ne se manifestant qu'à l'effort lorsque la ventilation/minute augmente. Enfin, le diagnostic est souvent porté chez des patients fragiles, moins de trois mois après un séjour en réanimation : dans notre série, deux tiers des patients ont un score ASA à l'admission >= 3 (score de risque opératoire de l'American Society of Anesthesiology).² Soixante quinze pour cent des patients ont une ou plusieurs comorbidités associées (respiratoire, cardiaque, neurologique ou métabolique).²

La courbe débit-volume peut aider au diagnostic. Elle est cependant de réalisation souvent difficile (détresse respiratoire) ou difficilement interprétable (bronchopathie sous-jacente associée).

La fibroscopie bronchique permet d'affirmer le diagnostic, de localiser la sténose, d'en préciser le type et d'orienter le traitement.

Prise en charge thérapeutique

Les choix thérapeutiques

Traitement chirurgical

Le traitement définitif des STPI repose sur la résection-anastomose trachéale du segment malade. Le taux d'échec est de l'ordre de 15%.^5,9,10 Tous les auteurs insistent sur l'importance d'une technique chirurgicale rigoureuse, l'intérêt du bilan lésionnel préopératoire endoscopique et tomodensitométrique et sur la nécessité d'une sélection rigoureuse des patients. La mortalité de la chirurgie des STPI est comprise entre 1,8 et 5%.^5,9,10 Il s'agit d'une chirurgie s'adressant à des patients fragiles.⁹ Les risques dépendent au moins autant du terrain (état respiratoire, cardiovasculaire ou neurologique) que de la lésion et de son traitement.⁹ Cette chirurgie ne peut donc en aucun cas être pratiquée «à chaud». Pour préparer les patients à la chirurgie, un traitement endoscopique préalable est souvent nécessaire.

Bronchoscopie rigide

Un traitement endoscopique des STPI se justifie donc par le fait que le diagnostic est posé dans 50% des cas dans un contexte d'urgence (détresse respiratoire aiguë), chez des patients pour lesquels le traitement chirurgical curatif d'emblée est souvent contre-indiqué. Même incomplète, la désobstruction bronchoscopique a toujours une efficacité immédiate et en général spectaculaire.^5,11

Dans les cas de sténoses simples en diaphragme, l'incision radiale de la sténose au laser Nd-Yag, suivie d'une dilatation mécanique au bronchoscope rigide, peut être un traitement curatif avec un taux de succès de l'ordre de 60% après une à trois séances.⁷

Dans le cas de sténoses complexes, la mise en place d'une endoprothèse trachéale lors de la première bronchoscopie peut se justifier par le risque d'inefficacité partielle de la dilatation et le risque élevé de récidives à court terme. Les endoprothèses en silicone de Dumon^12,13 peuvent être facilement mobilisées. Leur extraction secondaire est aisée, n'interdisant donc pas la chirurgie trachéale curative de deuxième intention si le patient devient secondairement opérable. La tolérance des prothèses de Dumon est bonne. Le risque principal est celui de surinfection de la prothèse et d'impaction de sécrétions dans la prothèse avec obstruction.^12,13 Des granulomes peuvent se développer sur le bord proximal de la prothèse et être obstructifs. Enfin, la migration de la prothèse peut entraîner un tableau d'insuffisance respiratoire aiguë imposant une bronchoscopie en urgence pour extraction ; ce risque reste fort limité lorsque l'opérateur est entraîné et sait choisir au mieux la taille de la prothèse.

Proposition d'un algorithme thérapeutique

La prise en charge globale des STPI n'est pas bien codifiée. A la lumière des données de la littérature et de notre expérience portant sur une série rétrospective de 58 STPI,⁴ nous avons proposé une prise en charge multidisciplinaire des STPI (fig. 2). Les sténoses pseudoglottiques n'ont pas été prises en compte dans cet algorithme en raison de leur fréquence faible. De plus, il s'agit rarement de vraies sténoses mais plutôt d'un collapsus intraluminal d'un ou deux anneaux cartilagineux. L'obstruction trachéale est exceptionnellement suffisamment sévère pour nécessiter une dilatation en urgence. Enfin, les prothèses en silicone, même en diabolo, sont très instables sur de telles lésions. En pratique, quand la lésion entraîne un handicap sévère (encombrement majeur, décompensation respiratoire, ...) nous mettons en place une prothèse auto-expansible non couverte, sous réserve que la muqueuse trachéale ne soit pas inflammatoire.

Résultats de la prise en charge multidisciplinaire des STPI

Cet algorithme thérapeutique a été validé de façon prospective chez 32 patients atteints de STPI.² La bronchoscopie a été curative pour douze patients, six ont pu être opérés ; le traitement par endoprothèse trachéale a été la seule solution douze fois.

Chez les patients présentant une contre-indication définitive à la chirurgie curative, l'avenir est probablement aux prothèses métalliques auto-expansibles qui ont l'avantage de se conformer plus précisément aux parois trachéales lors des mouvements de torsion ou de flexion de la trachée cervicale. Les prothèses auto-expansibles en Nitinol à mémoire de forme (Ultraflex) offrent les avantages d'être amovibles dans les trois semaines qui suivent la pose et d'être repositionnables. Le recul est cependant insuffisant pour proposer systématiquement ce type de prothèse aux patients chez lesquels une chirurgie trachéale est contre-indiquée, il n'existe pas de données sur le problème des fractures tardives de ces prothèses.