Introduction

Le développement des unités coronariennes et l’avènement de la reperfusion précoce ont fortement réduit la mortalité hospitalière de l’infarctus du myocarde avec sus-décalage persistant du segment ST (STEMI). De plus, la diminution des délais de reperfusion et la généralisation d’une prise en charge invasive urgente ont encore accentué cette réduction du taux de mortalité de 10 à moins de 5% depuis ces quinze dernières années.¹ La mortalité précoce, qui reste néanmoins élevée, est consécutive soit à une défaillance ventriculaire gauche ou droite sévère avec choc réfractaire, soit à des complications mécaniques dont les trois principales sont la communication interventriculaire, la rupture de paroi libre du ventricule gauche et l’insuffisance mitrale (figure 1). Nous revoyons ici leurs principaux aspects épidémiologiques, physiopathologiques, cliniques ainsi que leur prise en charge.

Communication interventriculaire

La communication interventriculaire (CIV) est provoquée par une rupture du septum interventriculaire. Elle se produit dans moins de 0,5% de tous les STEMI, typiquement trois à cinq jours après un épisode ischémique qui est le plus souvent inaugural, étendu et causé dans la plupart des cas par une maladie monotronculaire avec faible réseau collatéral.² Les principaux facteurs de risque pour les CIV postinfarctus sont l’âge avancé, l’absence de revascularisation et le sexe féminin. Plus de 70% des patients avec CIV postinfarctus décèdent à l’hôpital, et plus de 90% à un an.³

Les ruptures septales précoces surviennent le plus souvent à la transition entre tissu sain et infarci. Le mécanisme sous-jacent est un hématome intramural qui dissèque les tissus et conduit à la rupture. Dans les infarctus antérieurs, la CIV se situe en général dans la partie apicale du septum tandis que dans l’infarctus inférieur, elle implique plus souvent le septum basal inféro-postérieur (figure 2A). Sur le plan hémodynamique, on observe un shunt gauche-droit (figure 2B), avec surcharge en volume du ventricule gauche, et surcharge en volume et en pression du ventricule droit. Les symptômes cliniques comprennent douleur thoracique, dyspnée, turgescence des veines jugulaires et choc cardiogène sur défaillance biventriculaire à prédominance droite. Le patient présente un souffle holosystolique râpeux important, un frémissement précordial dans 50% des cas, un soulèvement précordial et parfois un choc de pointe hyperdynamique (tableau 1). Dans la plupart des cas, on n’observe ni orthopnée, ni signes de surcharge gauche par opposition à la rupture du pilier mitral, autre complication mécanique associée à un souffle systolique nouveau. Une échocardiographie transthoracique doit être effectuée sans délai pour déterminer la localisation et la taille de la CIV, et préciser les répercussions sur les fonctions ventriculaires droite et gauche ainsi que sur la fonction des valves mitrale et tricuspide. Le cathétérisme cardiaque droit, parfois réalisé lors de la coronarographie, montre une augmentation de la saturation artérielle pulmonaire en oxygène liée au shunt gauche-droit. Parfois, une grande onde V est mise en évidence sur la courbe de pression capillaire bloquée, témoignant de la surcharge en volume du ventricule gauche avec diminution de la compliance des cavités cardiaques gauches.

Ce patient pésente un STEMI inféro-postérieur subaigu avec communication interventriculaire au niveau du septum basal et shunt gauche-droit (A, B, flèches). Il sera opéré d’un triple pontage avec fermeture septale ; le tissu septal nécrotique empêchant un arrimage solide du patch de fermeture, il subsistera une importante CIV postopératoire et le patient décèdera dix jours plus tard.

STEMI : ST-elevation myocardial infarction (infarctus du myocarde avec sus-décalage persistant du segment ST) ; CIV : communication interventriculaire.

Tableau 1

Complications mécaniques postinfarctus : présentation clinique, pronostic et traitement

Complications Présentations cliniques Mortalité Thérapies mécaniques Communication Dyspnée, douleurs thoraciques, turgescence jugulaire, 90% Stabilisation hémodynamique, fermeture interventriculaire (CIV) souffle holosystolique, frémissement précordial, choc chirurgicale précoce de la CIV cardiogène Rupture de la paroi libre Turgescence jugulaire, pouls paradoxal, choc cardiogène 55% Drainage de l’hémopéricarde, application pouvant évoluer en activité électrique sans pouls d’un patch péricardique par colle chirurgicale Insuffisance mitrale aiguë Hypotension, œdème pulmonaire aigu, souffle holosystolique 55% Réduction de la postcharge, BIA, réparation (sans frémissement précordial) ou remplacement mitral

La prise en charge initiale vise la stabilisation hémodynamique urgente du patient, avec support pharmacologique comprenant des vasodilatateurs, des inotropes et des diurétiques. Les vasodilatateurs permettront de diminuer la postcharge et donc la pression ventriculaire gauche avec comme conséquence une diminution du shunt gauche-droit. Un ballon de contre-pulsion intra-aortique est mis en place rapidement pour contribuer à diminuer la postcharge, diminuer la consommation d’oxygène du myocarde et améliorer la perfusion coronarienne. Les patients qui présentent un état de choc requièrent une intervention chirurgicale urgente sans quoi le taux de mortalité immédiat est prohibitif. Les patients qui arrivent à l’hôpital en classe Killip III ou IV ont un pronostic très sombre par rapport à ceux qui sont en classe Killip I ou II à l’admission (tableau 2), il est crucial d’être extrêmement vigilant sur la stabilité hémodynamique de ces patients pour intervenir dans les meilleures conditions. D’un point de vue chirurgical, la fragilité tissulaire en phase aiguë de la rupture du septum a longtemps retenu les chirurgiens d’intervenir dans du muscle infarci et friable ; toutefois, l’intervention chirurgicale d’une CIV postinfarctus réduit la mortalité de près de 50% par rapport au traitement médical.⁴ La survie à long terme est également augmentée par l’association d’un pontage coronarien. La fermeture de CIV percutanée est possible mais associée à des taux de complications et de shunt résiduel importants. Globalement, le taux de mortalité après fermeture percutanée ou chirurgicale est de l’ordre de 30-40%.⁵

Tableau 2

La classe Killip permet, sur la base de critères cliniques, de stratifier la gravité de la défaillance cardiaque dans le cadre de l’infarctus aigu du myocarde

Stades Killip Définition Clinique Stade I de Killip Pas d’insuffisance Pas de signes cliniques de cardiaque décompensation cardiaque Stade II de Killip Insuffisance Gallop, congestion pulmonaire cardiaque avec râles crépitants inférieurs au un tiers inférieur des plages pulmonaires Stade III de Killip Insuffisance Œdème pulmonaire avec râles cardiaque sévère crépitants à plus d’un tiers des plages pulmonaires Stade IV de Killip Choc cardio- Hypotension, choc (oligurie, génique cyanose)

Rupture de la paroi libre du ventricule gauche

La rupture de paroi libre du ventricule gauche se produit dans moins de 1% de tous les STEMI ; elle est néanmoins responsable de 7,3% de la mortalité par infarctus du myocarde.⁶ Elle est plus fréquente chez les femmes de plus de 70 ans souffrant d’hypertension artérielle. En général, elle survient entre cinq et quinze jours après un STEMI étendu (pic de CK-MB > 150 IU/l) et inaugural, dans les parois antérieure ou latérale du ventricule gauche, à la jonction entre l’infarctus et le myocarde sain. Le taux de ruptures est plus élevé en cas de revascularisation tardive ou incomplète, et surtout en l’absence de revascularisation. L’angioplastie primaire a permis de réduire l’incidence de rupture myocardique par rapport à la thrombolyse.³

Si la rupture est complète, elle se manifeste par un hémopéricarde avec tamponnade (figures 3A et B), qui évolue rapidement vers une activité électrique sans pouls et par le décès du patient. La rupture est dite incomplète ou subaiguë lorsque la perforation est couverte, soit par un thrombus organisé, soit par le péricarde. Elle peut évoluer vers une rupture complète ou un pseudo-anévrisme délimité par le péricarde et communiquant avec le ventricule gauche.⁷ C’est l’échocardiographie transthoracique qui doit faire suspecter le diagnostic, sur la base d’un hémopéricarde avec ou sans compression des cavités droites. Il est important de souligner que la brèche n’est parfois pas visualisable. Par conséquent, toute réapparition de douleur thoracique inexpliquée, de type péricarditique, accompagnée de nausées ou d’agitation doit faire suspecter une rupture couverte ou une rupture en évolution. Une nouvelle élévation inexpliquée des enzymes cardiaques est également suspecte.

Cette patiente développe un épanchement péricardique avec tamponnade (A, B, flèches) ; lors du drainage chirurgical effectué en urgence, on mettra en évidence une rupture de la paroi libre du ventricule gauche qui a été réparée avec succès.

STEMI : ST-elevation myocardial infarction (infarctus du myocarde avec sus-décalage persistant du segment ST).

Le traitement initial vise la stabilisation hémodynamique du patient, nécessitant parfois un drainage de l’hémopéricarde. Si une rupture est suspectée, un drainage chirurgical en urgence est indiqué. Le traitement chirurgical optimal consiste à appliquer un patch sur la surface épicardique du site rupturé avec une colle « chirurgicale ».⁸ Si l’emploi d’un patch est impossible, on se replie alors sur l’infarctectomie avec suture de Teflon, qui a pour inconvénient de réduire la taille de la cavité ventriculaire. Une réparation chirurgicale est également indiquée dans les cas de rupture incomplète avec formation de pseudo-anévrisme, car les risques de rupture de l’anévrisme sont importants. Malheureusement, la rupture myocardique évolue le plus souvent vers une détérioration hémodynamique très rapide et fatale.

Insuffisance mitrale

L’insuffisance mitrale survenant pendant une ischémie aiguë est la conséquence de l’infarctus, voire de la rupture d’un muscle papillaire, ou de la rupture d’un cordage tendineux (figure 4A) ; il s’ensuit un prolapsus du feuillet mitral correspondant, qui est à l’origine d’une insuffisance mitrale de type Carpentier II (figure 4B). L’incidence de cette complication varie entre 6 et 13% des infarctus aigus du myocarde, menant à une insuffisance mitrale de degré modéré à sévère dans 3 à 4% des cas.⁹ Elle est plus fréquente chez les patients âgés, de sexe féminin, quand l’infarctus est étendu, les volumes télésystoliques et télédiastoliques élevés et l’insuffisance cardiaque sévère. Le muscle papillaire postéro-médian n’étant vascularisé que par l’artère interventriculaire postérieure, sa rupture est environ dix fois plus fréquente que celle du muscle papillaire antéro-latéral qui, lui, bénéficie d’une double vascularisation depuis l’artère interventriculaire et l’artère circonflexe.¹⁰

Ce patient est admis pour un STEMI sur occlusion aiguë de la première marginale, qui se complique d’un choc cardiogène. L’échocardiographie transœsophagienne 2D montre une rupture du muscle papillaire antérolatéral avec important prolapsus du feuillet antérieur (valve flottante) (A. flèche). Le doppler couleur met en évidence une insuffisance mitrale sévère excentrique en direction postérieure (B. flèche). Le patient sera opéré d’un double pontage aorto-coronarien associé à une plastie mitrale avec réinsertion du pillier, qui se complique après treize jours par une rupture de cordage provoquant le décès du patient.

STEMI : ST-elevation myocardial infarction (infarctus du myocarde avec sus-décalage persistant du segment ST).

Cliniquement, la rupture de muscle papillaire se manifeste par une hypotension et un œdème pulmonaire d’apparition très aiguë (tableau 1). Au status, on note l’apparition d’un souffle holosystolique nouveau qui n’est pas, en général, accompagné d’un frémissement précordial. Le souffle systolique peut être absent lors de régurgitation mitrale sévère d’apparition brutale, en raison d’une égalisation rapide des pressions entre le ventricule et l’oreillette gauches. L’échocardiographie transthoracique doit le plus souvent être complétée par un examen transœsophagien, pour poser le diagnostic et mieux identifier l’atteinte de l’appareil sous-valvulaire mitral ; outre un feuillet mitral flottant, elle met souvent en évidence le muscle papillaire ou le cordage endommagé bougeant librement dans la cavité ventriculaire gauche (figure 4A).

Le traitement médical immédiat vise la réduction de la postcharge par l’administration de vasodilatateurs, de diurétiques et la pose d’un ballon de contre-pulsion intra-aortique. En dépit d’une mortalité intraopératoire élevée d’environ 25%, la chirurgie reste l’option de choix pour le traitement de la rupture de muscle papillaire. En effet, la survie des patients traités uniquement médicalement est très basse. Si elle est possible, on préférera la réparation au remplacement valvulaire mitral. La survie à long terme après traitement chirurgical est d’environ 50%.¹¹

Conclusion

Les complications mécaniques de l’infarctus du myocarde sont devenues plus rares avec l’avènement d’une stratégie de reperfusion coronarienne plus invasive et plus précoce ; cependant le pronostic de ces complications demeure sombre. Elles restent la conséquence d’une reperfusion trop tardive. Ce constat souligne la nécessité de continuer les campagnes d’information auprès du grand public sur l’urgence des douleurs thoraciques d’une part et, d’autre part, de poursuivre nos efforts pour réduire les délais de reperfusion dans les infarctus aigus. Les complications mécaniques de l’infarctus doivent toujours rester à l’esprit du clinicien face à un patient présentant une détérioration clinique et hémodynamique au décours d’un infarctus du myocarde. Une bonne connaissance clinique de ces complications aide souvent à les identifier précocement et à prendre les mesures diagnostiques et thérapeutiques appropriées dans les meilleurs délais. L’échocardiographie permet de préciser le type de complication, son importance et d’orienter la stratégie thérapeutique qui est le plus souvent chirurgicale.