La tendinopathie d’Achille (TA) est la cause la plus fréquente de talalgie postérieure et un motif courant de consultation en médecine de premier recours, en médecine du sport et en rhumatologie. La TA est plus prévalente chez le sportif, correspondant à 30-50% de l’ensemble des lésions liées au sport.1 Le plus souvent, la TA se développe dans le contexte d’une surcharge mécanique de ce tendon. De manière plus rare, elle peut être associée à un rhumatisme inflammatoire. Cet article permet de revoir les différents facteurs favorisants, sa présentation clinique et sa prise en charge.
Le tendon d’Achille est le plus gros tendon du corps (0,5 cm de diamètre en moyenne) et s’attache à la partie postérieure du calcanéum. Il provient des muscles triceps suraux, qui comprennent en superficie les muscles gastrocnémiens médial et latéral, et le muscle soléaire en profondeur. La contraction des muscles triceps suraux exercent une traction sur le tendon, ce qui entraîne la flexion plantaire et la propulsion du pied lors de la marche.
Ce tendon est entouré d’une couche fibreuse dans laquelle sont compris les nerfs et vaisseaux, appelée le paraténon. Contrairement à certains tendons, il n’y a pas de gaine synoviale et en cas d’inflammation, on ne retrouvera dès lors pas l’image typique échographique de ténosynovite. Le tendon est généralement décomposé en trois parties pouvant être le siège principal de la lésion : la jonction myotendineuse, le corps du tendon et l’insertion du tendon sur l’os (enthèse). Il existe à proximité du tendon deux bourses, censées faciliter son glissement : une pré- et une rétro-achilléenne.
De grandes variations existent dans la terminologie utilisée pour caractériser les pathologies tendineuses. Les termes de «tendinose» et «tendinite» suggèrent tous deux un processus différent d’atteinte dégénérative pour le premier et inflammatoire pour le second, et correspondent plutôt à un diagnostic histologique. Leur utilisation devrait être évitée, en faveur du terme plus général de «tendinopathie». Ce dernier définit un syndrome clinique comprenant une douleur, une tuméfaction et une capacité fonctionnelle réduite.2
L’atteinte du tendon d’Achille se situe le plus souvent au niveau corporéal (midportion), localisée entre 2-6 cm de l’insertion du tendon sur le talon. Cette région correspond à une zone de fragilité du tendon liée à une vascularisation moindre. L’enthèse, c’est-à-dire l’insertion du tendon sur l’os, peut également être impliquée dans ces pathologies mécaniques mais également dans certains rhumatismes inflammatoires comme la spondylarthrite. L’atteinte est également décrite, plus rarement, à la jonction myotendineuse ou localisée au paraténon.2
A signaler que l’on retrouve, dans la littérature, encore d’autres terminologies comme le syndrome ou l’exostose de Haglund, du nom du chirurgien qui l’a décrit. Aujourd’hui, le terme définit une douleur et une tuméfaction localisées à l’insertion du tendon d’Achille, favorisées par une excroissance osseuse de la partie postéro-supérieure du calcanéum.
La TA est le plus souvent secondaire à des microtraumatismes répétés dans le contexte d’une surcharge ou d’une surutilisation du tendon, responsable d’un déséquilibre entre les capacités mécaniques de résistance du tendon et les contraintes auxquelles il est soumis.3 Sur le plan physiopathologique, le développement d’une tendinopathie est favorisé par certaines propriétés du tendon d’Achille, comme une vascularisation insuffisante au tiers moyen, mais également par un faible taux de renouvellement du collagène. En cas de sursollicitation du tendon ou d’intervalle insuffisant entre les sollicitations, ses capacités de renouvellement et les processus de guérison sont dépassés. Cela amène une désorganisation de la structure saine du tendon. Dans les biopsies effectuées chez des patients souffrant de TA, peu de cellules inflammatoires sont en général retrouvées. Des processus dégénératifs et inflammatoires peuvent également coexister dans un même tendon. Certains auteurs proposent comme hypothèse une continuité entre différents stades d’atteinte tendineuse, basée sur des observations animales et des études transversales.3 Initialement, une phase réactive engendrée par une surcharge du tendon conduit à une réponse non inflammatoire cellulaire, avec notamment épaississement du tendon. S’ensuit une étape appelée tendon dysrepair, associée à des changements plus marqués de la matrice extracellulaire et possiblement à une hypervascularisation et une croissance neuronale. Ces processus sont considérés comme étant réversibles. La poursuite des modifications cellulaires et de la matrice conduit à une tendinopathie dégénérative avec présence de zones acellulaires ou de cellules apoptotiques et une matrice très remaniée. Ce terrain serait favorable pour une rupture tendineuse.
Une surutilisation ou une utilisation inappropriée de l’unité muscle-tendon est le plus fréquemment retrouvée. Il s’agit du principal facteur de risque dit extrinsèque. Des changements dans l’intensité ou la fréquence de l’activité sportive ainsi que le matériel utilisé (course à pied) doivent être discutés avec le patient. Les patients sédentaires peuvent également souffrir de TA. Il existe alors souvent d’autres facteurs favorisants dits intrinsèques comme une pathologie systémique inflammatoire sous-jacente (cf. présentation clinique). On peut parfois objectiver des troubles statiques (défaut d’alignement de la cheville, hyperpronation) qui peuvent engendrer des contraintes importantes et localisées.4 Les troubles métaboliques peuvent provoquer des altérations des échanges tissulaires, une détérioration des fonctions biologiques et mécaniques des tendons. C’est le cas du diabète, où l’on retrouve une augmentation des TA mais aussi d’autres pathologies fibro-tendineuses comme la maladie de Dupuytren, des ténosynovites des fléchisseurs des doigts, des capsulites ou des lésions de la coiffe de l’épaule.
Selon une revue récente de la littérature, plusieurs classes de traitements peuvent être impliquées dans le développement d’une tendinopathie.5 Des ruptures tendineuses sont même décrites avec certains d’entre eux. Le tendon d’Achille est le plus souvent atteint.
La fréquence de l’atteinte tendineuse associée aux quinolones est estimée à 4/100 000 prescriptions,6 l’incidence de 0,5-2%.5 L’atteinte concerne le tendon d’Achille dans 90% des cas. Dans plus de 50% des cas, elle est bilatérale et survient dans le mois après le début du traitement (médiane six jours, intervalle 1-510 jours). Trois quarts des patients sont rétablis deux mois après l’arrêt du traitement.6 Dans une étude récente, les auteurs ont retrouvé une augmentation du risque de développer une TA (OR : 4,3 ; IC 95% : 3,2-5,7) ou une rupture (OR : 2 ; IC 95% : 1,2-3,3) en cas de prise de quinolones.7 Les facteurs prédisposant à la survenue d’une TA chez les consommateurs de quinolones étaient l’âge (>60 ans), un IMC <30 kg/m2 et la prise concomitante de glucocorticoïdes. Une autre étude montre que seule l’utilisation récente (0-30 jours) est associée à la survenue d’une TA, de manière plus importante chez les plus de 60 ans.8
La FDA a rapporté 247 cas associés à la prise de simvastatine ou d’ézétimibe. Une étude rétrospective française a revu tous les cas suspects de tendinopathies associées aux statines entre 1990 et 2005, déclarés à un centre de pharmacovigilance.9 Environ 4600 effets secondaires attribués aux statines ont été rapportés, dont seulement 2% correspondaient à une atteinte tendineuse. En général, les manifestations apparaissent dans l’année suivant l’introduction du traitement (médiane huit mois, entre 0 et 15 ans) et 50% des cas concernent le tendon d’Achille. L’atteinte est bilatérale dans 40% des cas. La dose de statine est standard et des cas sont rapportés pour tous types de statines (selon leur fréquence d’utilisation probablement). Suite à l’arrêt du traitement, les symptômes régressent rapidement (médiane 23 jours).
De nombreux cas de tendinopathie et de rupture sont décrits sous corticothérapie systémique (principalement orale, mais aussi inhalée).5 De rares cas de rupture ont également été rapportés après infiltration locale de GC. Une méta-analyse a montré un seul cas sur plus de 400 patients ayant reçu une infiltration dans le contexte d’une tendinopathie.10
Les douleurs surviennent initialement uniquement après l’effort puis peuvent être présentes au début de l’effort pour enfin devenir constantes et gêner les activités simples. Dans des formes plus inflammatoires, ou plus avancées, les douleurs peuvent également être présentes la nuit, associées à une raideur matinale. La distinction entre une TA mécanique ou associée à un rhumatisme inflammatoire se fait plutôt sur les éléments anamnestiques que sur la clinique ou les examens complémentaires. Il faut en effet rechercher d’autres éléments évoquant une spondylarthrite comme la présence d’autres plaintes ostéoarticulaires (rachialgies inflammatoires, arthrite ou dactylite). D’autres éléments «extra-articulaires» peuvent également orienter le diagnostic ; l’existence d’une atteinte oculaire typique, d’un psoriasis ou d’un rhumatisme inflammatoire dans la famille peut également être déterminante.
L’examen clinique d’une TA peut révéler une tuméfaction, un épaississement ou des crépitations à la palpation. La douleur est provoquée par la palpation, l’étirement (dorsiflexion de la cheville) ou la contraction du muscle triceps sural (montée sur la pointe du pied). Ces signes ne sont pas spécifiques et peuvent également être provoqués par une bursite pré-achilléenne. Une rupture du tendon d’Achille peut se manifester par une perte de substance à la palpation et le test de Thompson est alors positif (perte de la flexion plantaire à la contraction passive du mollet par le clinicien).11
Les examens complémentaires ne sont pas systématiquement recommandés car le diagnostic est avant tout clinique. La radiographie est parfois prescrite à la recherche d’un trouble statique, d’une pathologie osseuse de type fracture ou d’une atteinte dégénérative. Elle peut montrer des exostoses, situées sur le calcanéum, à l’insertion du tendon d’Achille et du fascia plantaire. Ces observations sont à interpréter de manière prudente car elles ne sont pas nécessairement à l’origine des symptômes mais plutôt la conséquence d’un possible signe de surcharge et de traction sur le tendon.12 Par ailleurs, bien que plus fréquentes chez les patients symptomatiques, elles sont également retrouvées chez des patients asymptomatiques. Certaines caractéristiques de l’exostose plantaire (taille de l’exostose et son aspect duveteux) peuvent suggérer la présence d’un rhumatisme inflammatoire (rhumatisme psoriasique).13
L’utilité de l’US dans les tendinopathies est abordée dans un autre article de cette revue. Le tendon sain ou asymptomatique est le plus souvent également examiné comme comparatif. Les principales caractéristiques observées sont la préservation de l’aspect fibrillaire, l’échogénicité et la taille du tendon. La présence en mode Doppler d’une éventuelle néovascularisation péri et intratendineuse est un phénomène tardif au cours de l’évolution. Elle témoigne plutôt d’un processus de réparation sous forme d’un tissu de granulation plutôt que d’une véritable inflammation. La relation de cette néovascularisation avec les symptômes douloureux demeure incertaine. Il en est de même de sa valeur pronostique et de son implication dans le choix de la thérapeutique proposée.
L’IRM est plus rarement utilisée mais semble plus sensible pour détecter les ruptures partielles.14
Le diagnostic différentiel est vaste, comprenant la fascéite plantaire, la fracture de stress ou encore les douleurs secondaires à une compression nerveuse.15 Certaines étiologies provoquent plutôt des douleurs situées dans la partie moyenne du pied comme certaines tendinopathies (tibial postérieur), le syndrome du tunnel du tarse en médial et du sinus du tarse en latéral. Dans les douleurs survenant à la partie postérieure du talon, on peut enfin mentionner le syndrome de Haglund déjà discuté précédemment.
Il n’y a pas de recommandations standardisées concernant la prise en charge de la TA. Celle-ci varie selon le stade de la TA et les répercussions fonctionnelles. Les facteurs prédisposants doivent être identifiés et si possible corrigés. L’avis d’un spécialiste peut s’avérer utile dans certains cas : évaluation des troubles statiques, patients très sportifs, recherche d’un rhumatisme inflammatoire sous-jacent. Le traitement peut varier en fonction du stade de l’atteinte.3 En phase aiguë, la mise au repos du tendon par une réduction dans la fréquence ou l’intensité de la charge est recommandée et permettra une diminution des douleurs. Les AINS, connus pour avoir entre autres une fonction inhibitrice de la réponse des ténocytes, sont possiblement utiles dans ce cas, contrairement à la phase chronique lors de laquelle ils ne sont plus indiqués. En cas de TA chronique, l’effet recherché est plutôt une stimulation de l’activité cellulaire afin de promouvoir un processus de remodelage et de guérison du tendon. Selon le stade d’atteinte, la rééducation de l’unité tendon-muscle doit se faire de manière progressive, débutant par exemple par des exercices isométriques, c’est-à-dire engendrant une contraction musculaire sans modification de la longueur du muscle (absence de mouvement, mais présence d’une résistance à la charge), puis en augmentant progressivement la charge selon les symptômes du patient. Le programme de réadaptation devrait par la suite comprendre des exercices dits excentriques, consistant en un travail sur l’allongement de l’unité tendon-muscle. Ceux-ci sont prouvés efficaces sur la douleur, la fonction et la reprise des activités.3
L’adhérence du patient au traitement est nécessaire, il est donc important de lui expliquer le but du traitement, la nécessité d’un arrêt complet de certaines activités physiques et la durée en général plutôt lente du processus de guérison.
Les études ont le plus souvent évalué l’efficacité d’une prise en charge vis-à-vis d’une autre, mais une prise en charge multimodale a probablement plus de chances de succès. Celle-ci peut par exemple inclure des ondes de choc extracorporelles, l’utilisation de l’ultrason, de thérapie manuelle ou de patch de NO (trinitrate de glycéryle), même s’il y a peu d’évidences solides.16
L’accessibilité des tendons ou des structures associées (bourses) rend aisée la réalisation d’une infiltration. Les infiltrations intratendineuses ne sont plus recommandées, en raison du risque de lésion tendineuse et de rupture secondaire favorisée par le traumatisme de l’aiguille elle-même et les effets secondaires du traitement injecté, notamment les GC. Elles devraient être faites en péritendineux, sous contrôle US, par exemple dans l’espace rétrocalcanéen ou dans la bourse. Plusieurs substances ont été testées et sont utilisées dans le traitement des tendinopathies. Leur mode d’action n’est pas toujours clair, l’effet recherché étant parfois opposé (effet anti-inflammatoire, anti-angiogenèse pour les GC et la sclérothérapie, effet pro-inflammatoire améliorant la cicatrisation pour la prolothérapie). Leur efficacité est controversée et elles sont plutôt réservées aux TA chroniques.
Les GC restent probablement le traitement le plus utilisé dans la pratique courante, malgré les controverses liées à leurs effets secondaires et à leur mode d’action. Une méta-analyse n’a retrouvé qu’une étude randomisée et contrôlée, de qualité suffisante, ayant évalué l’efficacité d’une infiltration de corticoïde péritendineuse versus une prise en charge non chirurgicale ou un placebo dans la TA.10,17 Celle-ci a inclus 24 patients sportifs (âge moyen 43 ans) avec TA chronique (durée >18 mois) en échec de traitement conservateur. Les patients bénéficiaient de 2-3 infiltrations sous US (0, 7 et 21 jours) associées à un programme d’exercices. Il n’y avait pas de bénéfice sur la douleur ni sur la fonction à un et six mois. A noter que dans le suivi à deux ans, un quart des patients ont été opérés. Concernant les effets secondaires, les ruptures tendineuses comme rapportées plus haut demeurent rares, (environ 1/400 infiltrations).10 Les autres effets secondaires observés étaient l’atrophie cutanée (9%), la dépigmentation (1%) et les douleurs postinjection (8%).
Ils ont été testés dans de nombreuses études concernant la TA et ont été utilisés dans les troubles musculo-squelettiques dégénératifs (chondropathie), mais également en chirurgie orthopédique pour, par exemple, améliorer la prise de greffe.18 Leur production est obtenue en centrifugeant le sang du patient et en en extrayant la partie riche en plaquettes. La méthode de production n’est pas standardisée et le contenu de ces prp varie de manière importante, notamment en termes de concentration de plaquettes et de cellularité. Leur contenu riche en facteurs de croissance est censé stimuler le processus cicatriciel. Dans la méta-analyse citée plus haut, une seule étude a été retenue concernant l’utilité des injections de prp dans les tendinopathies d’Achille.19 Face à un placebo, elle n’a pas montré de différence en termes de satisfaction, de scores évaluant la douleur et de reprise du sport, à six mois puis un an, chez 54 patients avec TA durant plus de deux mois (une seule injection vs solution saline). Une méta-analyse plus récente a également évalué son efficacité dans les tendinopathies.20 Au total, seules deux études concernaient le tendon d’Achille. Il existait un effet discret sur la douleur à trois mois mais aucun effet significatif sur la fonction et l’évidence n’était donc pas suffisante pour soutenir l’utilisation des prp dans ce type d’indication.
Cette technique consiste en une injection de polidocanol, par analogie à son utilisation et son effet sclérosant dans la prise en charge des varices. Le but est de diminuer la néovascularisation et la neuroprolifération, considérées pathologiques et à l’origine des douleurs dans certains cas. L’injection est en général échoguidée, réalisée en extra-tendineux dans une zone de néovascularisation (activité doppler à l’US).
Certaines substances connues pour être irritantes, comme le glucose hypertonique, sont administrées dans le but de créer une réaction inflammatoire puis une cicatrisation secondaire.
Aujourd’hui, les données à disposition ne permettent pas de recommander ces deux traitements de façon systématique.
L’effet supposé des ondes de choc est une stimulation du processus de guérison et une inhibition des récepteurs à la douleur. Il existe des ondes de choc à basse ou haute énergie, nécessitant une anesthésie locale ou régionale. Il n’y a pas de consensus concernant l’utilisation de ce traitement. Certaines études ont montré une efficacité comparable au traitement de physiothérapie, mais supérieure à l’absence de prise en charge. Ce traitement est plutôt proposé dans la TA chronique récalcitrante.21
La chirurgie devrait être réservée aux cas réfractaires, c’est-à-dire en cas d’échec d’un traitement conservateur de plus de 6-12 mois et chez des patients sélectionnés.
La TA est une pathologie fréquente chez le sportif mais peut également concerner des personnes sédentaires ou faire partie plus rarement d’un tableau plus complexe de rhumatisme inflammatoire. Le mécanisme principal est un déséquilibre entre sollicitation de l’unité musculo-tendineuse et processus de guérison. D’autres facteurs de risque sont également décrits et à rechercher chez le patient (troubles statiques, médicaments). Concernant l’utilisation de médicaments à risque comme les statines ou les quinolones, il faut être vigilant chez des personnes plus fragiles, notamment les sportifs, les personnes plus âgées ou traitées par GC au long cours.
Le diagnostic de la TA est clinique mais l’imagerie peut être utile dans certains cas, notamment dans les TA chroniques. Une prise en charge multimodale a probablement plus de chances d’aboutir à une amélioration, incluant de manière systématique une évaluation des facteurs favorisants et un programme de physiothérapie excentrique, prouvé efficace. Les autres traitements (AINS, ondes de choc, ultrasons et thérapie manuelle) peuvent être associés selon les plaintes du patient et le stade de la TA. L’utilisation d’une infiltration est clairement du domaine du spécialiste et les effets secondaires et positifs attendus doivent être bien discutés avec le patient.
> La tendinopathie d’Achille (TA) est une pathologie fréquente chez le sportif, notamment le coureur, et est le plus souvent la conséquence d’une surcharge du tendon et du dépassement de ses capacités mécaniques de résistance et de ses processus de guérison
> La survenue d’une TA peut être favorisée par l’utilisation de médicaments comme les quinolones, les glucocortidoïdes et les statines
> La distinction entre une TA d’origine mécanique ou associée à un rhumatisme inflammatoire se fait principalement sur l’anamnèse (recherche d’autres plaintes ostéoarticulaires notamment)
> La prise en charge de la TA devrait inclure en tout cas une évaluation et une correction des facteurs prédisposants ainsi qu’une antalgie. Dans les cas chroniques, un programme d’exercices excentriques est recommandé
