Les douleurs lombaires aspécifiques sont l’une des causes les plus importantes de morbidité dans la population adulte active. Cela représente une charge significative sur la société. On peut définir les douleurs lombaires bénignes ou aspécifiques comme des douleurs dans la région lombo-sacrée avec ou sans irradiation dans les membres inférieurs, pour lesquelles, il n’a été mis en évidence aucune cause spécifique (tumeur, infection, maladie inflammatoire, difformité vertébrale, instabilité segmentaire). Les changements dégénératifs du disque intervertébral et / ou des facettes sont considérés comme les causes les plus fréquentes de lombalgies aspécifiques. L’identification exacte du générateur de douleur est difficile car la présence de ces changements augmente de manière importante avec l’âge.1
Parmi les changements dégénératifs de la colonne, il en existe un particulier qui est significativement associé aux lombalgies aspécifiques, la lésion de l’os sous-chondral (changement de type Modic). Ces lésions ont été décrites par Modic2 et sont basées sur le changement du signal de l’os sous-chondral adjacent au disque intervertébral à l’IRM. Trois types ont été définis: Modic type 1 (M1), identifié par un œdème de l’os sous-chondral caractérisé par une hypo-intensité en séquence T1 et une hyperintensité en séquence T2, Modic type 2 (M2), identifié par une infiltration graisseuse de la région sous-chondrale caractérisée par une hyperintensité en T1 et une hyper-iso-intensité en T2, la troisième catégorie (M3) est définie par une calcification des plateaux vertébraux avec une hypo-intensité en T1 et T2. La prévalence des changements de type Modic chez les patients souffrant de lombalgies aspécifiques est de 43 % comparée à seulement 6 % dans la population asymptomatique.3 Des trois sous-types, les changements de type M1 sont davantage associés aux lombalgies aspécifiques que les autres types (figure 1).
Exemple de changements de type Modic 1 (M1) à l’IRM
De nombreuses preuves montrent que les changements de type M1 (œdème sous-chondral) et M2 (infiltration graisseuse) sont interchangeables dans le temps et que les deux peuvent éventuellement évoluer en M3 (calcification des plateaux vertébraux), ce qui suggérerait que les changements de type Modic sont des stades différents du même processus pathologique. L’endommagement des plateaux vertébraux dû aux impacts locaux (port de charge, obésité, hernie discale) et systémiques (tabagisme, genre masculin, vieillissement) est la première étape de la cascade physiopathologique. Cet endommagement initial est suivi par un processus moléculaire qui peut être expliqué par deux hypothèses étiologiques, la première infectieuse et la seconde auto-immune.
L’étiologie infectieuse peut être expliquée par un environnement discal anaérobique, une petite capacité de réparation et des études ont démontré la présence de Propionibacterium acnes dans les cultures effectuées sur les fragments discaux des hernies discales associées à un changement de type M1 au niveau des plateaux. Le milieu anaérobie du disque endommagé serait un environnement idéal pour les P. acnes présents dans le système circulatoire.4 Ces bactéries peuvent entrer dans le système circulatoire lors d’événements anodins, comme le brossage des dents5 et éventuellement envahir le disque intervertébral. La discite occulte proviendrait des métabolites bactériens (acide propionique, lipase) et des cytokines (IL-6, IL-8, PGE-2) provoquant l’inflammation de l’os sous-chondral adjacent au disque infecté.6
L’étiologie auto-immune des changements de type Modic serait basée sur le fait que pendant l’embryogenèse, le noyau pulpeux est complètement isolé du système circulatoire. Ses cellules restent ainsi séparées du système immunologique jusqu’à ce que la fragmentation dégénérative du plateau vertébral expose les tissus internes du disque au système immunitaire sanguin. Le tissu discal est reconnu comme étranger et déclenche une réaction inflammatoire auto-immune au niveau du disque et de l’os sous-chondral.7
Sans rapport avec l’étiologie (infectieuse ou auto-immune), l’inflammation de l’os sous-chondral et l’œdème sont l’explication physiopathologique des changements M1. La stimulation inflammatoire chronique des cellules de la moelle osseuse (principalement par médiation des récepteurs Toll-like) provoque une néo-adipogenèse et une hypertrophie des adipocytes induisant une conversion de l’os sous-chondral en M2. La poursuite de l’inflammation chronique amène à une destruction des cellules hématopoïétiques et des adipocytes dans leur compartiment, résultant en une formation d’os et une modification ostéosclérotique des plateaux vertébraux, un changement de type M3.8
Comme mentionné plus haut, l’évidence démontre une association significative entre les changements de type Modic (spécialement M1) et les lombalgies, bien que la causalité entre ceux de l’os sous-chondral et la provocation de la douleur n’ait jamais été établie. Les changements de type Modic sont plus présents aux niveaux des segments avec une hernie discale et ceux de type M1 ont une relation avec l’instabilité spinale et l’hypermobilité.9,10 En conséquence, des changements de type Modic préexistants devraient avoir un impact sur le résultat clinique des patients ayant bénéficié d’une chirurgie lombaire. Cette hypothèse a été étudiée dans une récente revue systématique de la littérature par Laustsen.11
La première partie de la revue comprenait 6 articles évaluant les résultats postopératoires sur un total de 607 patients avec des changements de type Modic en préopératoire au même niveau opéré pour une radiculopathie lombaire provoquée par une hernie discale. Après la discectomie lombaire, il y avait une amélioration significative des douleurs dans la jambe, mais moins d’amélioration des lombalgies chez les patients avec des changements de type M1. A ce sujet, Laustsen a mis en évidence deux questions à résoudre. Premièrement, est-ce que l’amélioration dépasse la différence minimum cliniquement importante (minimal clinically important difference, MCID) comme celle mesurée par l’échelle analogique de la douleur (VAS) et l’Oswestry disability index (ODI) ? La MCID pour l’amélioration des lombalgies est généralement acceptée si les scores diminuent de 32 % en postopératoire ; dans les études citées, il y avait une baisse des scores de 8-20 %, ceci a été considéré comme une absence d’amélioration. En conséquence, il est douteux que la diminution des résultats postopératoires du sous-groupe avec des changements M1 ait une quelconque implication clinique.
La deuxième question que se pose Laustsen est de savoir s’il est justifié de pratiquer une simple discectomie chez les patients présentant des changements de type M1. Ne devraient-ils pas bénéficier directement d’une spondylodèse ? Cao et coll. ont effectué une étude rétrospective comparative montrant qu’en présence de changement de type Modic en préopératoire, il y avait une amélioration significative des lombalgies chez les patients bénéficiant d’une spondylodèse comparée à une discectomie simple.12 Malheureusement, les conclusions de cette étude sont affaiblies par l’aspect rétrospectif et un biais de sélection.
L’autre sujet à considérer, est le rôle de la spondylodèse et de la prothèse discale chez les patients avec des changements de type Modic souffrant principalement de lombalgie. Sept études incluant 954 patients ont été revues.11 Trois sur les spondylodèses ne montrent pas de corrélation entre les changements de type Modic préexistants à la chirurgie et les résultats cliniques en ce qui concerne l’amélioration des lombalgies. Dans 3 des 4 études sur les prothèses discales, l’amélioration des lombalgies, chez les patients présentant des modifications de type Modic en préopératoire, était de l’ordre de 13-20 %, ce qui ramène à la même question de la MCID. Dans la 4e étude sur les prothèses discales, il n’y avait pas de corrélation entre les changements de type Modic et le résultat clinique.
Les changements de l’os sous-chondral (changements de type Modic) sont une découverte fréquente sur les IRM des patients souffrant de lombalgies aspécifiques. Leur étiologie est actuellement inconnue, différentes études envisagent deux causes, une infectieuse et une auto-immune. Il y a une association significative entre les changements de type M1 et les lombalgies, mais malgré cette association forte, on ne sait pas encore si la chirurgie lombaire (spondylodèse, prothèse discale) a un rôle à jouer chez les patients souffrant de lombalgies aspécifiques. A cause de la faible qualité de l’évidence actuellement disponible dans la littérature chirurgicale, des études futures devraient inclure un plus grand nombre de patients pour répondre plus précisément à la question de la MCID en considérant tous les facteurs confondant les résultats cliniques.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ Il est important de différencier les patients avec des lombalgies, de ceux présentant des sciatalgies (en cas de sciatalgie la prise en charge est différente)
▪ Dans la prise en charge initiale des patients avec des lombalgies, toutes les causes spécifiques doivent d’abord être écartées
▪ Certaines études ont montré l’implication de P. acnes dans le processus physiopathologique des changements de type Modic, pour lesquels il n’y a actuellement aucune recommandation de traitement par antibiotiques
▪ Le traitement des lombalgies aspécifiques doit être conservateur
▪ Il y a peu de place pour la chirurgie (spondylodèse ou prothèse discale) chez les patients présentant des lombalgies aspécifiques
