Les glucides, communément appelés « sucres » sont des composants ubiquitaires et indispensables de l’alimentation humaine. Historiquement, on les répartit en glucides « simples » (mono- et disaccharides tels que le glucose et le galactose) et « complexes » (polymères tels que l’amidon et le glycogène), respectivement appelés glucides rapides et lents, sans qu’une relation précise entre leur consommation et la glycémie postprandiale n’ait pu être établie. A ce stade, il nous paraît primordial de souligner la distinction entre les sucres (ou glucides simples) et le sucre aussi appelé le saccharose (figure 1).
Types de glucides
Les lipides ont longtemps été désignés comme responsables de la pandémie d’obésité, et gardent encore aujourd’hui une très mauvaise réputation. Cependant, l’existence d’une relation causale entre la consommation excessive de glucides et différentes pathologies métaboliques a également été évoquée à maintes reprises. On peut citer par exemple l’association entre leur consommation et le développement des caries dentaires, des maladies cardiovasculaires, de l’obésité, du diabète, de la goutte, de la stéatose hépatique,1 et de certains cancers.2 Plusieurs sociétés savantes ont ainsi établi des recommandations sur la fraction idéale de glucides dans les apports énergétiques journaliers :
Les recommandations conjointes de l’OSAV (Office fédéral de la sécurité alimentaire et des affaires vétérinaires) et de la Société suisse de nutrition (SSN 2009) préconisent un apport énergétique journalier constitué au maximum de 55 % d’hydrates de carbone (soit moins de 275 g/jour pour une diète à 2000 kcal), précisant que < 10 % devraient être constitués de sucres ajoutés (soit moins de 25 g).3
L’OMS préconise elle aussi un maximum de 10 % de sucres ajoutés.4
Pour illustrer pratiquement (tableau 1) : un morceau de sucre correspond à 5 g de glucides, et une canette de 33 cl de soda contient jusqu’à sept morceaux de sucre ajoutés. Une barre chocolatée type snack peut également contenir jusqu’à 35 g de glucides. Ainsi, consommer un seul de ces aliments dépasse déjà largement les recommandations journalières en termes de sucres ajoutés.
Cette revue narrative propose de faire le point sur les données disponibles à ce jour concernant un impact de la consommation de sucre sur l’obésité et le diabète. Nous nous proposons également de discuter les évidences concernant les bienfaits supposés et la sécurité des diètes cétogènes.
Quelques exemples de teneur en glucide
L’obésité est une maladie chronique, complexe et récidivante, définie par l’OMS comme un excès d’adiposité présentant un risque pour la santé, et évaluée selon l’indice de masse corporelle. Son incidence chez l’enfant comme chez l’adulte est en progression constante en Suisse et dans le monde depuis quatre décennies, et ses conséquences néfastes sur la santé, en termes de morbidité et mortalité, sont bien établies.
La physiopathologie de l’obésité n’est en revanche pas complètement élucidée, même si on sait que des facteurs environnementaux (nutrition, sédentarité, certains médicaments), génétiques, endocriniens et métaboliques interagissent dans sa pathogenèse. Plus récemment, on a observé que des modifications du microbiote intestinal chez les patients souffrant d’obésité provoquent d’une part une inflammation systémique perturbant le métabolisme et participant à l’augmentation du risque cardiovasculaire, et d’autre part une capacité accrue du microbiote à extraire l’énergie de plusieurs polysaccharides.
En ce qui concerne les facteurs nutritionnels, le rôle potentiellement obésogène des différents types de sucres dans le contexte d’un régime isocalorique demeure encore largement inconnu :
Le saccharose (disaccharide composé de glucose et de fructose) ne semble pas avoir d’effet métabolique spécifique dans un contexte de diète isocalorique. Il s’agit donc d’une source d’énergie qui peut être diminuée dans une volonté de restriction calorique.
Le fructose interfère avec la production des hormones de la satiété. Il inhibe la suppression postprandiale de ghréline et, à calories égales, induit une réponse moindre en leptine et en insuline que celle observée après la consommation de glucose. La consommation de produits riches en fructose pourrait donc être liée au développement du surpoids et de l’obésité, via une diminution du sentiment de satiété. Cet effet pourrait également être renforcé par l’activation du système de récompense lors de la consommation de glucides, particulièrement des produits riches en sucres ajoutés, permettant d’évoquer l’hypothèse d’une addiction aux sucres sans que la littérature actuelle ne dispose de preuves suffisantes.
Il ressort de ces observations que, selon les quantités ingérées, le fructose pourrait représenter un facteur obésogène significatif. Or, naturellement présent dans les fruits, il est utilisé comme sucre « ajouté » par l’industrie pour augmenter le goût des produits, proposant des aliments enrichis avec des teneurs en fructose allant jusqu’à 40 %. Leur consommation, notamment sous forme de boissons sucrées telles que les sodas, est un facteur qui a été associé à de nombreuses reprises au développement de l’obésité, en particulier chez l’enfant et l’adolescent.5
Les éléments évoqués ci-dessus reposent sur une littérature abondante, qui justifie les recommandations actuelles visant à limiter l’ingestion des glucides à 55 % des apports quotidiens, dont au maximum 10 % de sucres ajoutés (dont le fructose). Ces recommandations ont pour but de limiter les effets métaboliques potentiellement délétères d’un apport exagéré en glucides dans l’alimentation quotidienne. Selon l’OMS, plus de 30 pays ont adopté des lois ou introduit des taxes ciblant les sucres ajoutés, mais en Suisse la tentative lancée par le canton de Neuchâtel en janvier dernier n’a pas trouvé le succès escompté auprès du Conseil d’Etat. En l’absence de législation incitative, la teneur moyenne en sucres ajoutés des sodas en Suisse est ainsi plus importante que celles de nos voisins en Europe.
Le diabète sucré, maladie métabolique, se caractérise par une réponse insulinique altérée, soit dans le contexte d’une résistance acquise, soit dans une moindre proportion comme conséquence d’une destruction autoimmune des cellules bêta des îlots de Langerhans. Chez l’adulte, le diagnostic de diabète sucré repose sur la mesure de la glycémie à jeun, après une charge orale en glucose, et de l’hémoglobine glyquée. Parmi les facteurs influençant la survenue de l’insulinorésistance dans le diabète de type 2, on retrouve des facteurs environnementaux (sédentarité, régime alimentaire riche en graisses saturées et acides gras trans, poids, stress, traitements médicamenteux) ainsi que des facteurs de risque non modifiables, principalement génétiques.
On l’a vu, la consommation excessive de glucides, et particulièrement de fructose, augmente le risque de prise de poids et d’obésité. Or, la prise de poids est un facteur de risque reconnu du développement du diabète de type 2 : environ 85 % des patients atteints de diabète de type 2 sont en excès pondéral ou obèses. Inversement, la perte pondérale peut, chez certains patients, permettre un contrôle glycémique plus efficace, voire induire une rémission du diabète.
La question d’un rôle direct des glucides dans la pathogenèse du diabète de type 2 n’est pas aussi clairement établie, même si la consommation d’aliments à index glycémique élevé semble associée au développement de diabète. La consommation de boissons sucrées est elle aussi associée à un risque accru de développer un diabète,6 et le rôle spécifique du fructose dans cette association est vraisemblablement important. En effet, il existe une forte corrélation épidémiologique entre la consommation de fructose et le développement de syndrome métabolique7 et de résistance à l’insuline. Néanmoins, en termes d’implication pratique, il est difficile de distinguer les effets pathogéniques et métaboliques propres au fructose de ceux liés à la prise de poids induite par sa consommation.
Finalement, plusieurs études rapportent également une composition du microbiote différente chez les diabétiques chez qui une proportion plus élevée de Bacteroïdes du groupe prevotella et vulgatus a été associée au risque de développer une insulinorésistance. Il reste à élucider si une alimentation trop riche en glucides pourrait avoir un effet sur le microbiote intestinal, et favoriser ainsi le développement du diabète.
Depuis quelques années, nous constatons une recrudescence du jeûne thérapeutique. Le plus souvent ce dernier est un jeûne intermittent qui consiste à observer des périodes de jeûne supérieures à 12 heures au sein d’une même journée, ou à restreindre drastiquement les apports caloriques 2 à 3 jours par semaine tout en conservant une alimentation habituelle le reste du temps. En favorisant des périodes de jeûne suffisamment longues, le métabolisme est poussé à la production de corps cétoniques afin de maintenir l’approvisionnement énergétique des tissus glucose-dépendants.
Depuis des millénaires des populations comme les Inuits ou les Masaïs suivent traditionnellement des régimes alimentaires très pauvres en glucides. Nous appelons aujourd’hui ce type d’alimentation régime cétogène ou « Keto ». Initialement étudié chez les patients épileptiques dans les années 1920, ce régime, impliquant une quasi-suppression des glucides (maximum 50 g/jour) au profit des lipides, favorise ainsi la cétogenèse. Ce régime amaigrissant, popularisé dans les années 70 par Atkins, et n’impliquant pas de restriction calorique est redevenu populaire depuis quelques années.
Bien que cette approche diététique semble être supérieure aux régimes supprimant les lipides en termes de perte pondérale et d’amélioration de la dyslipidémie,8 elle reste controversée, car il semble que les risques cardiovasculaires ne soient pas négligeables à moyen terme, particulièrement chez les personnes consommant le plus d’acides gras saturés ou trans dans leur alimentation quotidienne. En effet, en suivant ce régime pauvre en glucide, une amélioration initiale du profil cardiométabolique est possible grâce à l’amélioration de la sensibilité à l’insuline et à une augmentation du niveau de cholestérol HDL circulant. Cependant, cette embellie initiale ne semble pas persister dans le temps. Il va sans dire qu’une perte de poids initiale, même modeste, est bénéfique sur le plan métabolique pour des sujets obèses ou en surpoids, quelle que soit l’approche utilisée. Cependant la littérature décrit un phénomène appelé « grippe cétogène » apparaissant dans les deux à quatre semaines après le début du régime, associant crampes abdominales, nausées et céphalées.9
Comme souvent lors de perte pondérale, le véritable objectif n’est pas tant la perte à court terme, mais plutôt d’éviter la reprise à long terme. Dans ce domaine le régime cétogène n’a pas démontré d’avantage comparé aux autres approches, et n’est pas exempt d’effets secondaires.
Les sucres, composants ubiquitaires de l’alimentation occidentale, jouent un rôle prépondérant dans le développement de plusieurs pathologies et désordres métaboliques lorsqu’ils sont consommés en excès. La quantité ainsi que la nature des sucres consommés sont donc des paramètres importants dans la prédiction du développement de ces maladies. Les recommandations actuelles sont fondées sur des données épidémiologiques mais ne sont pas universelles (figure 2), car en nutrition, l’interprétation des données est sujette à une mise en contexte plus difficile à l’échelle individuelle : le métabolisme varie énormément d’un individu à un autre, y compris chez les patients sans atteinte métabolique. En attendant que des approches de nutrition personnalisée soient accessibles au plus grand nombre, les recommandations nutritionnelles basées sur des données populationnelles, telles que celles de l’OMS conserveront toute leur valeur.
Pyramide alimentaire selon les recommandations de la SSN, 2014
(Reproduite avec l’aimable permission de la SSN).
Les sciences nutritionnelles sont jeunes, et avec la pandémie actuelle de diabète et d’obésité, elles sont amenées à se développer exponentiellement dans les prochaines années.
Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
▪ Les données et études utilisées pour cette revue ont été identifiées par une recherche dans la National Library of Medicine – National Institutes of Health des articles publiés en anglais et français sans critère temporel, dans le domaine des sciences nutritionnelles et de l’endocrinologie. Les articles étaient inclus s’ils présentaient une évidence de qualité et une approche originale pour répondre aux questions des différentes sections de l’article.
▪ Les mots-clés principaux utilisés pour la recherche étaient : « Sugar » ; « Carbohydrate »; avec des sous-ensembles comprenant les mots-clés : « Obesity » ; « Overweight »; « Diabetes »; « Ketogenic diet » ; « Intermittent Fasting » ; « Diet »; « Glucose »; « Fructose » ; « Insulin Resistance » ; « Metabolic Syndrome » ; « Microbiote ».
▪ La consommation excessive de glucides semble être corrélée au développement du surpoids et de l’obésité, aussi les apports journaliers totaux en glucides et particulièrement en sucres ajoutés devraient être limités
▪ La qualité, ou plutôt la nature des glucides consommés joue un rôle essentiel dans l’estimation du risque métabolique. Celui-ci est cependant difficile à appréhender à l’échelle de l’individu
▪ Les diètes qualitatives et les régimes intermittents cétogènes ont un potentiel effet métabolique intéressant, mais en l’absence d’évidences fortes et au vu de la présence d’effets indésirables associés, ne peuvent – pour l’heure – pas être recommandés universellement
