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| ISO 690 | Theintz, G., De l’obésité au diabète de type 2 chez l’enfant et l’adolescent, Rev Med Suisse, 2005/007 (Vol.1), p. 477–480. DOI: 10.53738/REVMED.2005.1.7.0477 URL: https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2005/revue-medicale-suisse-7/de-l-obesite-au-diabete-de-type-2-chez-l-enfant-et-l-adolescent |
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| MLA | Theintz, G. De l’obésité au diabète de type 2 chez l’enfant et l’adolescent, Rev Med Suisse, Vol. 1, no. 007, 2005, pp. 477–480. |
| APA | Theintz, G. (2005), De l’obésité au diabète de type 2 chez l’enfant et l’adolescent, Rev Med Suisse, 1, no. 007, 477–480. https://doi.org/10.53738/REVMED.2005.1.7.0477 |
| NLM | Theintz, G.De l’obésité au diabète de type 2 chez l’enfant et l’adolescent. Rev Med Suisse. 2005; 1 (007): 477–480. |
| DOI | https://doi.org/10.53738/REVMED.2005.1.7.0477 |
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articles thématiques : pédiatrie
16 février 2005
De l’obésité au diabète de type 2 chez l’enfant et l’adolescent
DOI: 10.53738/REVMED.2005.1.7.0477
Obesity has a prevalence of 15-16% among subjects aged 6-17 yr in United States as well as in Europe. Another 10 to 15% of children and adolescents appear to be at risk of obesity. The presence of type 2 diabetes among adolescents in our country represents a challenge from both a screening and a therapeutic point of view. In addition to obesity, a positive familial history, puberty, ethnic susceptibility as well as conditions known to exhibit insulin resistance (acanthosis nigricans□ dislipidemia, polycystic ovary syndrome) represent majors risk factors. Detecting subjects at risk among a large number of obese children appear to be a critical step. Therapy of type 2 diabetes requires as important means as those set for type 1 diabetes, taking into account the fact that both types of diabetes share the same vascular complications.
Résumé
La prévalence de l’obésité est de 15-16% chez les sujets de 617 ans (Europe et Etats-Unis) à laquelle s’ajoutent 10 à 15% de sujets en surpoids. La découverte des premiers cas de diabète de type 2 dans notre pays représente une situation d’alerte et un challenge thérapeutique. Hormis l’obésité, l’anamnèse familiale de diabète, la puberté, l’origine ethnique et les situations de résistance à l’insuline (acanthosis nigricans, dyslipidémie, ovaires polykystiques) représentent les facteurs principaux déterminant le risque de développement du diabète de type 2. Les critères de dépistage proposés permettent d’isoler les sujets à risque. La prise en charge du diabète de type 2 nécessite des moyens aussi importants que ceux mis en place pour le diabète de type 1 eu égard au fait que les complications vasculaires sont identiques.
INTRODUCTION
Dans la population pédiatrique, l’obésité est généralement définie comme un indice de masse corporelle (IMC, body mass index, exprimé en kg/m2) supérieur au 97e percentile pour l’âge et le sexe en France1 et en Suisse2 alors qu’elle est supérieure au 95e percentile aux Etats-Unis3,4 et au 98e percentile en Grande-Bretagne.5 On parle de surpoids ou de risque de devenir obèse pour un IMC situé entre le 85e et le 95-98e percentile, selon les abaques utilisées. Comme chez l’adulte, l’obésité de l’enfant et de l’adolescent est devenue une priorité de santé publique en particulier dans les pays industrialisés.6 Aux Etats-Unis, des données épidémiologiques récentes7 montrent une prévalence de 15% d’obésité chez les sujets de 6-17 ans dont 11% avec un IMC supérieur à 30 kg/m2, soit correspondant à la définition de l’obésité chez l’adulte. Les chiffres sont comparables en France1 (15,8%) et en Suisse alémanique2 (16,1%). A cela s’ajoutent 10 à 15% d’enfants ayant un surpoids. Tous ces chiffres sont en constante progression dans les 15-20 dernières années.
A l’augmentation de la prévalence de l’obésité, correspond une augmentation parallèle de l’incidence du diabète de type 2 dans la population pédiatrique. Cette épidémie naissante8 a d’abord semblé toucher surtout les minorités ethniques d’Amérique centrale et du nord6 (Afro-Américains, Hispaniques, Indiens Pima). Cependant, diverses publications ont rapporté une incidence augmentée de diabète de type 2 pédiatrique au Bangladesh et au Japon, en Australie, en Chine (Hong Kong) ou encore en Grande-Bretagne dans des groupes ethniques et de niveau socioculturel très différents.9 Bien qu’il n’y ait pas encore de données statistiques, les premiers cas de diabète de type 2 sont observés dans notre pays. Cette situation représente un challenge sur le plan du dépistage des cas à risque dans une large population d’obèses. La prise en charge de l’obésité elle-même et du diabète de type 2 représente un autre défi en se souvenant que les complications vasculaires des diabètes de types 1 et 2 sont identiques.
ÉVALUATION CLINIQUE DE L’OBÉSITÉ
L’excès de poids est un élément commun à l’obésité exogène ainsi qu’à un grand nombre de pathologies. Sur le plan anamnestique, l’un des éléments d’appréciation est sans doute le mode et le tempo d’apparition de l’obésité: une obésité apparue de façon abrupte et de progression rapide est toujours inquiétante (tumeur hypothalamique) d’autant qu’elle s’accompagne de troubles parfois non spécifiques (céphalées, fatigue, faiblesse ou troubles de la vision). Une histoire familiale positive de diabète, l’origine ethnique ainsi que la présence de situations de résistance à l’insuline telles que le syndrome des ovaires polykystiques et l’acanthosis nigricans, sont aussi des éléments anamnestiques importants. Enfin, il faut rechercher la présence: 1 ) des facteurs de risque classiques (hypertension artérielle, hyperlipidémie) dans la famille; 2) une nutrition déséquilibrée en quantité et/ou en qualité; 3) une activité physique insuffisante qui est souvent un marqueur d’isolement social. Sur le plan clinique, la figure 1 décrit quelques critères qui permettent d’isoler l’obésité commune de diverses entités pathologiques. Il n’est pas inutile de rappeler que l’intolérance au glucose et/ou le diabète de type 2 peuvent aussi se manifester entre autres lors de la prise prolongée de corticoïdes, en cas de maladie de Cushing ou dans un syndrome de Prader-Willi.
Figure 1.
Approche diagnostique de l’obésité pédiatrique
PHYSIOPATHOLOGIE ET MODE DE PRÉSENTATION DU DIABÈTE DETYPE 2
Il existe une relation étroite, directe entre l’excès de poids et la résistance à l’insuline: en cas d’obésité légère à modérée, le maintien de la tolérance normale au glucose est assuré par l’augmentation de la fonction des cellules β du pancréas. Avec la progression de l’obésité, la résistance à l’insuline augmente: à partir d’un certain point, la fonction des cellules β ne peut plus faire face et l’intolérance au glucose apparaît. La susceptibilité génétique, l’action toxique des glycémies élevées et des triglycérides induisent une diminution10 de la fonction β et le diabète de type 2 apparaît. La précocité de l’obésité chez le jeune enfant semble représenter un facteur de risque additionnel. Le tableau 1 décrit les nouveaux critères de définition11,12 de l’intolérance au glucose et du diabète de type 2. Le mode de présentation peut être très variable. Dans environ un tiers des cas,13,14 le diagnostic est posé lors d’un contrôle de routine chez un enfant obèse par ailleurs asymptomatique (glycosurie, hyperglycémie). La clinique peut aussi être bruyante, avec un tableau de déficit en insuline, polyurie, polydipsie et perte de poids pouvant aller jusqu’à une acidocétose.15 Dans ces cas, la distinction16 classique entre diabète de type 1 et diabète de type 2 (tableau 2) peut être impossible pendant quelques mois ; il faut attendre la chute dramatique des besoins en insuline qui - dans le diabète de type 2 – va bien au-delà de ce qui est observé dans la phase de rémission du diabète de type 1. Tenant compte de ce mode de présentation et du fait que les complications micro- et macrovasculaires sont d’autant plus précoces que le diabète de type 2 apparaît tôt dans la vie, les efforts doivent être orientés de façon prioritaire vers le dépistage des sujets à risque. Reste à identifier ces sujets, étant hors de question de proposer un bilan métabolique ou hormonal systématique à chaque obèse, même si les parents le demandent «afin d’exclure une anomalie hormonale».
Tableau 1.
Définition des états de tolérance au glucose
Tableau 2.
Principales caractéristiques des diabètes de type 1 et de type 2 chez l’adolescent
BILAN MÉTABOLIQUE: ÉVALUATION DUTEST DETOLÉRANCE AU GLUCOSE (TTG)
L’évaluation porte sur 121 tests de tolérance au glucose standards consécutifs, pratiqués dans l’unité en raison d’une obésité définie par un IMC>P98 pour l’âge et le sexe. la base de l’anamnèse, un dosage des graisses sanguines a également été fait dans 98 cas. Il s’agit de 64 filles et 57 garçons âgés de 11,2±3,1 ans (DS) avec un IMC de 28,4± 4,9 kg/m2 (DS), soit un score de déviation standard de + 5,9 ±2,4 SDS. Il n’y a pas de différence significative entre les sexes pour ces paramètres. Trois groupes ont été constitués selon l’IMC: 32 sujets avec un IMC<25 (mais>P98), 49 sujets avec un IMC compris entre 25 et 30 et 40 sujets avec un IMC>30. Les figures 2 et 3montrent les valeurs de la glycémie et de l’insulinémie lors du TTG: il existe une relation évidente entre la réponse glycémique et donc insulinique et l’IMC. Les sujets avec un IMC inférieur à 30 ne présentent ni intolérance au glucose, ni diabète de type 2 même si l’hyperinsulinisme témoigne d’un état de résistance important. Il faut noter que les taux d’insuline plasmatique en fin de test ne sont pas significativement différents quel que soit l’IMC. En revanche, les sujets avec l’IMC le plus élevé se distinguent de façon significative tant pour la glycémie que pour le taux plasmatique d’insuline à jeun. Ce point est d’importance: sauf exception (voir plus loin), un TTG systématique est donc inutile lorsque l’IMC est inférieur à 30. Il peut être avantageusement remplacé par un dosage à jeun et simultané de la glycémie et de l’insulinémie en ayant demandé à son patient de ne pas faire de diète particulière dans les 3-4 jours précédant la prise de sang. La glycémie et le taux d’insuline à jeun permettent de calculer le «HOMA-IR» (homeostasis model assessment-insulin resistance) considéré comme un bon indice de la résistance à l’insuline.17,18 Les triglycérides ayant un rôle potentiellement toxique pour la cellule β, il était intéressant d’analyser le bilan lipidique en fonction de la sévérité de l’obésité (tableau 3) : aucune différence significative entre les groupes n’a été observée pour le cholestérol total, le HDL-cholestérol et la fraction LDL même si les taux de cholestérol total sont un peu élevés pour l’âge. Seul le taux de triglycérides montre une élévation significative en fonction de l’IMC. Ce dosage confirme son utilité dans l’appréciation des facteurs de risque de l’enfant obèse.
Figure 2.
Réponse glycémique au test de tolérance au glucose (TTG) en fonction de l’IMC
Figure 3.
Réponse insulinique au test de tolérance au glucose (TTG) en fonction de l’IMC
Tableau 3.
Bilan lipidique chez 98 enfants obèses
CRITÈRES DE DÉPISTAGE19 D’UN DIABÈTE DE TYPE 2 CHEZ L’OBÈSE
Ils comprennent :
-
excès de poids défini comme un IMC>P85 pour l’âge et le sexe ou un poids >120% du poids idéal pour la taille;
-
plus deux des facteurs de risque de la liste suivante:
-
anamnèse familiale de diabète de type 2 (1er ou 2e degré) ;
-
groupe ethnique à risque (par exemple Afro-Américains, Hispaniques) ;
-
signes de résistance à l’insuline ou affections associées à une résistance à l’insuline (hypertension, acanthosis nigricans, dyslipidémie, syndrome des ovaires polykystiques).20
-
Le bilan consiste à doser la glycémie à jeun (avec dosage de l’insuline). Selon le cas, on ajoute le dosage des triglycérides surtout chez l’adolescent. Il est recommandé de débuter ces examens dès l’âge de dix ans, à répéter tous les deux ans, à moins que les résultats ne poussent à les faire de façon rapprochée. En cas de doute, il est indiqué de faire un TTG standard surtout si l’IMC est supérieur à 30. Le bon sens veut que le bilan soit toujours adapté à l’anamnèse et à la clinique par des dosages appropriés supplémentaires par exemple en cas d’hirsutisme, de suspicion de syndrome de Cushing, de tumeur hypothalamique, etc.). Il faut souligner qu’en âge pédiatrique, l’hypothyroïdie n’induit pas une obésité: il est donc inutile de faire de multiples dosages de la fonction thyroïde, en particulier la T3, T3 libre, rT3 et T4 totale. En cas de goitre, les dosages de choix sont les anticorps antimicrosomiaux et la TSH, à la recherche d’une thyroïdite auto-immune surtout chez l’adolescente. Le traitement de la thyroïdite n’aura que peu, voire pas d’impact sur l’obésité.
PRISE EN CHARGE DU DIABÈTE DETYPE 2 CHEZ L’ADOLESCENT
L’intolérance au glucose et le diabète de type 2 doivent être pris en charge si possible dans le cadre d’un réseau de soins, de façon à offrir un soutien et une supervision aussi efficace que possible sur les plans personnel, familial, scolaire et/ou professionnel. Il s’agit de mettre en place un processus éducatif avec un programme de suivi thérapeutique. Il est souvent difficile de parler des complications à long terme du diabète à un adolescent qui peut être en crise et/ou qui n’est pas encore en mesure de se projeter dans le futur. Toute forme de menace (si tu ne te traites pas, tu vas avoir des complications…) est inutile, voire dangereuse car elle contribue souvent à aggraver sa tendance dépressive: l’adolescent doit faire face non seulement au processus de l’adolescence mais encore à une image de soi négative (obésité) et à l’annonce d’une maladie chronique.
Le traitement lui-même est composé de plusieurs paliers:21 1) mise en place d’un programme d’exercices physiques régulier et soutenu en conjonction avec un programme nutritionnel équilibré, adapté visant à stabiliser le poids et si possible obtenir une réduction de la masse grasse; 2) en cas d’échec, il faut envisager une monothérapie préférentiellement sous forme de biguanide (metformine) en se rendant compte que l’expérience pédiatrique est encore limitée; 3) en cas d’échec, les centres les plus expérimentés (Etats-Unis) recommandent l’association de deux antidiabétiques oraux ou l’adjonction d’insuline. Dans les cas difficiles, certains ont même proposé des schémas in-suliniques intensifiés.