Cette étude examine la possibilité que le virus SARS-CoV-2 puisse être transmis par des aérosols produits lorsque l'on parle.
Le fait que le RA est responsable de la production de TMPRSS2 pourrait expliquer en partie la susceptibilité accrue des hommes à développer des infections plus sévères que les femmes, et, à l’inverse, que les traitements anti-androgène semblent avoir un effet protecteur.
Il était un savant de Marseille qui, depuis son bain de bulles, affirmait que la pandémie commençante serait moins mortelle que les accidents de trottinette. Il savait, avec certitude. Le même savant annonce ces jours la fin imminente de la pandémie. Il sait, là encore. Et c’est lui qui, enveloppé dans son immense savoir et télégénisé par son look ésotérico-rebelle, a entraîné le monde sur la piste savonneuse d’un antimalarique miracle.
L’écriture de cet éditorial précède de cinq semaines sa parution dans le numéro de la Revue Médicale Suisse que vous allez dévorer dans les minutes et heures qui viennent. Cinq semaines paraissent une durée dérisoire, mais si l’on se retourne, on ne peut qu’avoir le vertige en constatant les changements massifs qui ont bouleversé nos habitudes et celles de milliards de personnes sur notre planète pendant ces douze dernières semaines.
Les enfants sont sous-représentés dans le nombre de cas COVID-19. De plus, la plupart des cas pédiatriques présentent une gravité limitée, et ne semblent pas être des moteurs majeurs de transmission, contrairement à ce que l’on voit avec les autres virus respiratoires.
A l’heure où nous écrivons ces lignes, dans les premiers jours du mois de mai, une nouvelle alerte sanitaire vient d’être lancée en France ainsi que dans plusieurs pays européens. C’est une alerte en marge de l’épidémie de Covid-19 témoignant de l’inquiétude de plusieurs catégories des soignants sans que rien ne permette encore de conclure quant à un lien de causalité avec le SARS-CoV-2 ou, a fortiori de fournir une lecture à un décryptage physiopathologique. C’est la dernière et troublante interrogation en date face à une nouvelle infection virale qui en comporte déjà beaucoup.
C’est aujourd’hui une question récurrente qui témoigne de l’inquiétude actuelle de nombre de personnes asthmatiques : comment distinguer les signes liés au Covid-19 avec ceux d’une crise d’asthme ? Une inquiétude d’autant plus compréhensible que nombre d’informations erronées continuent ici ou là de circuler quant aux meilleures conduites thérapeutiques à ternir pour soigner son asthme, qu’il s’agisse de traitements de fond ou de ceux de la crise. C’est dire, ici, l’importance pratique des mises au point que vient de faire l’Association Asthme & Allergies en rassemblant les recommandations de plusieurs structures référentes de la pneumologie et de l’allergologie (Société de pneumologie de langue française, Société pédiatrique de pneumologie et allergologie, Société française d’allergologie, Fédération française d’allergologie).
Fin février. Le premier cas avait été diagnostiqué au Tessin, le nord de l’Italie flambait. Le discours des autorités fédérales était encore rassurant: les foyers étaient circonscrits et les patients infectés isolés. Et il y eu le premier cas en Valais. Il se portait bien, la chaîne de contagion était identifiée, il n’y avait pas de soucis à se faire nous disait-on. Par la suite, le nombre de cas a inexorablement augmenté, surtout au Tessin.
Les services d’urgence (SU) de tous les pays de l’OCDE font face à des flux de patients de plus en plus importants. Ces services, de plus en plus surchargés sont souvent les tristes témoins de système de santé jugés par certains défaillants et malmenés par des politiques de restriction financière infligées aux hôpitaux. La suisse, pourtant forte de sa bonne santé économique, subit le même phénomène en lien avec le vieillissement de sa population, l’hyperspécialisation de la médecine, la pénurie relative de médecins (pédiatre, généraliste, psychiatre, urgentiste), l’augmentation de la fréquentation des SU (croissance de 2 à 3 % annuellement depuis les années 2000)2 et la diminution du nombre de lits hospitaliers.
L’enzyme de conversion de l’angiotensine ACE2 est le récepteur membranaire du virus SARS-CoV-2, permettant son entrée dans les cellules cibles. ACE2 est également une enzyme qui contrebalance les effets de l’axe classique angiotensine II et récepteur AT1 du système rénine-angiotensine. Cette double fonction a suscité des craintes par rapport à une augmentation du risque d’infection ou de complications chez les patient·es traité·es par cette classe d’antihypertenseurs. Toutefois il existe des arguments opposés faisant penser que ces médicaments seraient plutôt protecteurs dans certaines affections pulmonaires virales aiguës. Le consensus actuel est de ne pas interrompre ces médications, sauf chez les patient·es hospitalisé·es hémodynamiquement instables, au vu du danger d’une suspension brutale en cas de pathologie cardiaque ou rénale.
Etude observationnelle qui conclut au besoin d’études randomisées sur l’administration d’hydroxychloroquine.
Les auteurs ont analysé 9280 patients avec une infection confirmée à SARS CoV-2 dans 68 hôpitaux de la province du Veneto en Italie et analysé leurs maladies sous-jacentes et leur devenir.
L'anakinra est un antagoniste recombinant des récepteurs de l'interleukine-1. Cette molécule a été étudiée chez une cohorte de patients COVID 19 souffrant d’un ARDS modéré à sévère.
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