COVID-19

Depuis le début de la pandémie, il ne se passe pas une journée sans que l’on puisse lire ou entendre des informations, des prises de position sur le dépistage et le diagnostic de la maladie Covid-19. Ces deux termes sont utilisés souvent de manière indifférenciée, alors qu’ils représentent deux situations médicales bien différentes.

L’écriture de cet éditorial précède de cinq semaines sa parution dans le numéro de la Revue Médicale Suisse que vous allez dévorer dans les minutes et heures qui viennent. Cinq semaines paraissent une durée dérisoire, mais si l’on se retourne, on ne peut qu’avoir le vertige en constatant les changements massifs qui ont bouleversé nos habitudes et celles de milliards de personnes sur notre planète pendant ces douze dernières semaines.

Les services d’urgence (SU) de tous les pays de l’OCDE font face à des flux de patients de plus en plus importants. Ces services, de plus en plus surchargés sont souvent les tristes témoins de système de santé jugés par certains défaillants et malmenés par des politiques de restriction financière infligées aux hôpitaux.

C’est aujourd’hui une question récurrente qui témoigne de l’inquiétude actuelle de nombre de personnes asthmatiques : comment distinguer les signes liés au Covid-19 avec ceux d’une crise d’asthme ? Une inquiétude d’autant plus compréhensible que nombre d’informations erronées continuent ici ou là de circuler quant aux meilleures conduites thérapeutiques à ternir pour soigner son asthme, qu’il s’agisse de traitements de fond ou de ceux de la crise.

Les enfants sont sous-représentés dans le nombre de cas COVID-19. De plus, la plupart des cas pédiatriques présentent une gravité limitée, et ne semblent pas être des moteurs majeurs de transmission, contrairement à ce que l’on voit avec les autres virus respiratoires.

L’enzyme de conversion de l’angiotensine ACE2 est le récepteur membranaire du virus SARS-CoV-2, permettant son entrée dans les cellules cibles. ACE2 est également une enzyme qui contrebalance les effets de l’axe classique angiotensine II et récepteur AT1 du système rénine-angiotensine. Cette double fonction a suscité des craintes par rapport à une augmentation du risque d’infection ou de complications chez les patient·es traité·es par cette classe d’antihypertenseurs.

L’impact des épidémies virales sur le système cardiovasculaire est connu depuis longtemps en particulier lors des épidémies de la grippe saisonnière due au virus influenza. La maladie COVID-19 (CoronaVirus Disease 2019) suite à une infection par le virus SARS-CoV-2 semble, en plus de l’atteinte pulmonaire, déclencher une intense réaction inflammatoire, avec un impact multisystémique incluant notamment le système cardiovasculaire. Le présent article résume les effets cardiovasculaires directs du SARS-CoV-2 ainsi que l’interaction entre les maladies cardiovasculaires préexistantes et le COVID-19.

Depuis son apparition en Décembre 2019, les connaissances scientifiques concernant le virus SARS-CoV-2 ont rapidement évolués mais, en raison de la complexité et nouveauté de cette infection et de ses enjeux politiques et économiques, encore beaucoup reste à clarifier. Des milliers d’études ont déjà été publiés et la recherche scientifique est en constante évolution.

Les services d’urgences sont en première ligne dans la gestion des cas de COVID-19, qu’il s’agisse du dépistage ou de la prise en charge des cas les plus sévères. La clinique associée au COVID-19 va de symptômes non spécifiques au syndrome de détresse respiratoire aiguë de l’adulte. Le diagnostic repose sur la PCR à partir d’un frottis nasopharyngé et le traitement d’urgence sur l’oxygénothérapie.