Introduction

Il n’existe à l’heure actuelle que peu de données épidémiologiques concernant la péricardite.¹ Selon une étude américaine, ce diagnostic correspondrait à 5% des douleurs thoraciques non ischémiques.² D’après une étude prospective italienne, l’incidence de la péricardite s’élèverait à 27,7 cas/100 000 personnes/année.³ On observe, selon une étude finlandaise, un ratio homme/femme de 2/3 ainsi qu’une mortalité intrahospitalière s’élevant à 1,10%.⁴ Bien qu’il s’agisse d’une maladie rare, sa récurrence, proche de 20%, est très fréquente.⁵ Il existe deux formes de péricardites récurrentes : «intermittente» avec des intervalles sans symptôme entre les traitements, et «incessante» avec des récidives dès l’arrêt du traitement. La forme intermittente est la complication la plus fréquente. Elle survient habituellement entre 18 et 20 mois après l’épisode aigu, mais peut aussi se développer plus tard. Un phénomène auto-immun est volontiers avancé pour expliquer ces récidives.

La validation récente des schémas thérapeutiques par des études randomisées a motivé la rédaction de cet article.

Étiologie

Dans les pays en voie de développement, une étiologie spécifique sous-jacente, notamment la tuberculose, est fréquemment retrouvée.⁶ A l’inverse, dans les pays développés, 80 à 90% des cas restent d’origine idiopathique et présumée virale.⁷

Une récente étude rétrospective⁸ a recherché la présence d’une infection virale précédente chez un collectif de patients hospitalisés pour une péricardite aiguë et l’a comparé à un groupe contrôle. Une infection a été retrouvée dans 39,1% des cas de péricardites contre 10,9% dans le groupe contrôle, ce qui semble confirmer une origine virale à la péricardite aiguë dite idiopathique. Toutefois, cela devra être confirmé par une étude prospective.

Le petit pourcentage des péricardites aiguës avec une étiologie spécifique comprend (tableau 1) :

• la péricardite maligne, surtout lors de cancers du poumon et du sein, de leucémies et de lymphomes.

• La péricardite urémique dans le cas d’une insuffisance rénale sévère terminale.

• La péricardite bactérienne (principalement à streptocoques, pneumocoques et staphylocoques).

• La péricardite liée à la tuberculose a quasiment disparu dans les pays industrialisés où elle concerne principalement des patients immunosupprimés.

• La péricardite fongique, essentiellement due à Histoplasma mais aussi à Aspergillus et Candida chez les patients immunosupprimés.

• La péricardite liée à une maladie auto-immune, notamment dans le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde.

• La péricardite faisant suite à un infarctus du myocarde (comprenant le syndrome de Dressler).

• La péricardite postactinique.

• La péricardite d’origine médicamenteuse (par exemple procaïnamide, hydralazine, phénytoïne, isoniazide, pénicilline, minoxidil, doxorubicine).⁹

Tableau 1.

Etiologies principales6

Diagnostic/clinique

L’évaluation d’un patient avec une suspicion de péricardite commence par une anamnèse qui doit permettre de différencier la douleur thoracique d’une autre origine, notamment par le caractère respiro- et position-dépendant. La présence d’un état fébrile et d’une infection virale dans les semaines qui ont précédé le début des symptômes rend le diagnostic différentiel de péricardite plus probable. L’ECG, les examens de laboratoire et une radiographie du thorax (pour exclure un pneumothorax et visualiser la silhouette cardiaque puisque celle-ci est agrandie par un épanchement péricardique > 250 ml) font partie des examens paracliniques nécessaires (tableau 2).

Tableau 2.

Diagnostic de la péricardite aiguë retenu en présence de ≥ 2 critères10,11,15

Le diagnostic repose sur la présence d’au moins deux des quatre éléments suivants : des douleurs thoraciques typiques, un frottement péricardique à l’auscultation cardiaque, des modifications ECG typiques (figure 1) et un épanchement péricardique.

Figure 1.

ECG typique

Segment PR descendant. Elévation diffuse et concave du segment ST, absente en aVR. Correspond à la première phase du cycle de Holzmann. (Remerciements au Dr Röthlisberger, cardiologie, Centre hospitalier de Bienne).

Les douleurs thoraciques sont décrites chez 95%¹⁰ des patients avec péricardite. Elles sont typiquement intenses, vives et cuisantes, d’apparition brusque, exacerbées en décubitus, et respiro-dépendantes avec une augmentation à la toux ainsi qu’à l’inspiration. Les douleurs sont soulagées en position assise ainsi que lors d’une antéflexion du tronc. Les douleurs irradient parfois en direction des membres supérieurs ou du cou, comme celles d’origine ischémique, dont elles diffèrent toutefois par le caractère respiro- et position-dépendant.

A l’auscultation, on note un frottement péricardique très spécifique, de caractère râpeux, recouvrant l’entier du cycle cardiaque et audible à tous les foyers, souvent prédominant au niveau du rebord costal gauche, mieux audible avec le diaphragme du stéthoscope en fin d’expiration lors d’une antéflexion du tronc.¹¹ Il est retrouvé chez 25% des patients et reflète la présence d’un épanchement dans le péricarde.

Les modifications à l’ECG sont dynamiques dans le temps et peuvent être absentes. Le cycle de Holzmann décrit cette évolution en quatre phases.³ La première phase correspond à l’élévation concave du segment ST dans toutes les dérivations hormis aVR et V1, ce qui permet la différenciation avec un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI). Le segment PR peut quant à lui être descendant. La deuxième phase consiste en un retour à la normale des segments ST et PR. Dans la troisième phase, nous assistons à une inversion diffuse des ondes T. La quatrième phase consiste en une normalisation de l’ECG.¹²

Un épanchement péricardique doit être systématiquement recherché par une échocardiographie afin d’exclure un épanchement hémodynamiquement significatif. Le risque de développer une tamponnade est notamment lié à l’étiologie de la péricardite, celui-ci étant plus élevé dans les néoplasies, la tuberculose et la péricardite purulente (50%) contre 10 à 15% dans les cas idiopathiques.⁶

Le laboratoire comprend une formule sanguine complète avec une répartition, une CRP, un dosage des troponines I ou T, de la créatinine et des tests hépatiques. Cette première évaluation permet d’approcher une étiologie spécifique. Par exemple, une anémie concomitante suggère une maladie oncologique ou une connectivite. En présence d’une leucocytose supérieure à 13 G/l et d’un état fébrile, on doit évoquer une infection bactérienne comme étiologie.⁷ La mise en évidence d’une élévation de l’urée (habituellement > 40 mmol/l) doit nous faire rechercher une péricardite urémique et pousser à la dialyse dans les meilleurs délais.

Comme marqueur de l’inflammation, une élévation de la CRP renforce la suspicion diagnostique mais n’est nullement indispensable. Elle est présente dans 78% des cas uniquement.¹³

Traitement

Le traitement doit être orienté selon la cause. Au vu de l’étiologie principalement idiopathique et présumée virale dans les pays industrialisés, le traitement se compose d’agents anti-inflammatoires, essentiellement un AINS associé à de la colchicine.^1,3,7,14 Le traitement AINS de choix est l’ibuprofène, excepté dans le cas de pathologie coronarienne concomitante où il est recommandé d’utiliser l’aspirine à dose anti-inflammatoire (tableau 3). Le traitement d’AINS est à prescrire jusqu’à disparition des symptômes, autrement dit en moyenne pour une durée de deux semaines. La colchicine doit être poursuivie pendant trois mois au total pour diminuer le risque élevé de récurrence lors d’un premier épisode.³ Lors d’une récidive de péricardite, ce traitement doit même être poursuivi pour six mois au moins. Une étude prospective en double aveugle contre placebo a permis de réduire ce risque de 56%, correspondant à un NNT (number needed to treat) de 4. Aucun effet secondaire majeur n’a été associé à cette thérapie.¹⁴ Un protecteur gastrique associé aux AINS/stéroïdes est indiqué seulement dans le cas de risque augmenté d’effets indésirables gastriques (> 65 ans, antécédent d’ulcère, usage concomitant d’anticoagulant ou d’antiplaquettaires). En cas d’insuffisance rénale, les AINS seront remplacés par des stéroïdes associés à la colchicine à des doses adaptées à la fonction glomérulaire. Il est important de savoir que la colchicine n’est pas reconnue pour cette indication en Europe et aux Etats-Unis mais fait partie des nouvelles recommandations de traitement.¹⁴ En Suisse, la colchicine ne fait pas partie de la liste des médicaments enregistrés et autorisés par Swissmedic et doit par conséquent être commandée à l’étranger. L’effet secondaire indésirable de la colchicine est dose-dépendant et avant tout gastro-intestinal, sous forme de diarrhées. Aux doses proposées, cet effet secondaire est toutefois négligeable.

Tableau 3.

Recommandations de traitement4,14

Dans de rares cas avec épanchement hémodynamiquement significatif ou suspicion d’origine néoplasique, il est indiqué d’effectuer un drainage thérapeutique et diagnostique du liquide.

La plupart des cas de péricardite peuvent être traités ambulatoirement. Une hospitalisation est toutefois recommandée en présence d’un critère de gravité suivant : fièvre, signes de tamponnade, épanchement important (critères sonographiques), immunosuppression, prise d’anticoagulants, traumatisme, mauvaise réponse à un traitement médicamenteux > 7 jours, élévation des troponines (suggérant une myopéricardite).¹⁰

Conclusion

Il existe encore de nombreuses incertitudes concernant l’étiologie principale de la péricardite et les taux élevés de récurrences. Un traitement prolongé de colchicine à petites doses représente une avancée importante dans sa prise en charge.