Introduction

La prévalence mondiale de l’HTA a été évaluée à 26 %,¹ plus fréquente chez l’homme et dans les pays industrialisés.²

L’HTA est reconnue comme le facteur de risque principal de morbidité et mortalité cardiovasculaires.³ Son suivi optimal est ainsi une préoccupation de santé publique.

Plusieurs études ont démontré que la présence d’atteintes oculaires hypertensives était corrélée avec un risque augmenté d’hémorragie cérébrale, d’ischémie cérébrale, de lacunes cérébrales et de maladie des petits vaisseaux cérébraux.^4–6

Dans l’étude ARIC, le risque d’ictus cérébral était augmenté de trois fois en présence d’une rétinopathie hypertensive.⁷ Une rétinopathie HTA sévère de stade III (notamment, la présence d’exsudats mous) était associée à un risque relatif > 2 de présenter un accident vasculaire cérébral, de décéder d’une atteinte cardiovasculaire ou de présenter une dysfonction rénale.⁸ Une rétinopathie HTA maligne de stade IV (neuropathie optique) était quant à elle associée à un risque relatif > 2 de décès.^8,9

L’œil est un organe d’observation privilégié puisque la visualisation des vaisseaux sanguins est rendue possible par un examen direct du fond de l’œil. Il a été démontré que l’atteinte du fond d’œil peut être utilisée comme un indicateur de l’atteinte des organes cibles.¹⁰

La prise en charge de l’HTA et le suivi des organes cibles tels que le rein, le système nerveux central et l’œil sont un exemple de prise en charge interdisciplinaire du patient.

Cet article vise à exposer les différentes manifestations oculaires de l’HTA et de ses complications potentielles, d’illustrer les technologies d’imagerie à disposition de l’ophtalmologue et de guider la prise en charge ophtalmologique du patient hypertendu.

Rappel anatomique de la vascularisation de l’œil

Circulation rétinienne

L’artère centrale de la rétine irrigue ses couches internes. Elle est une branche de l’artère ophtalmique, elle-même issue de l’artère carotide interne. Les artérioles donnent naissance à des capillaires, qui sont des vaisseaux terminaux sans suppléance. La régulation du flux sanguin artériel s’effectue par un mécanisme d’autorégulation local indépendant du système nerveux autonome. La pression de l’artère ophtalmique normale est de 80 mmHg pour une pression artérielle moyenne dans la norme mesurée au bras (environ 100 mmHg). Sous l’effet des variations de tension artérielle systémique, la régulation du calibre des artérioles s’effectue par l’action des cellules musculaires lisses de la paroi endothéliale. Afin de maintenir un débit rétinien stable, il y aura vasoconstriction en cas d’hypertension et inversement vasodilatation en cas d’hypotension.

Circulation choroïdienne

Les artères choroïdiennes émanent de l’artère ophtalmique via les artères ciliaires postérieures et irriguent la rétine externe. L’architecture vasculaire est organisée en segment à l’échelle artérielle et en lobules à l’échelle capillaire. La régulation se fait par le système nerveux autonome. L’examen du fond d’œil ne permet pas une visualisation directe de la choroïde.

Circulation du nerf optique

Le nerf optique est vascularisé par des branches de l’artère centrale de la rétine dans sa portion rétinienne, par des branches des artères ciliaires postérieures dans sa portion choroïdienne et par des branches des artères piales et centrale de la rétine dans sa portion postérieure. Seule la portion antérieure du nerf optique est visible au fond d’œil.

Imagerie du fond d’œil en cas d’hypertension systémique

Angiographie rétinienne et choroïdienne avec injection intraveineuse de liquide de contraste

L’angiographie à la fluorescéine et au vert d’indocyanine permet l’étude de l’architecture vasculaire et choroïdienne. Introduite respectivement dans les années 1960 et 1970, elle représente l’application pratique du phénomène de luminescence (émission lumineuse de toute source autre que la haute température).

La fluorescence est de la luminescence maintenue par une excitation constante. La fluorescéine est un hydrocarbure de 337 daltons se liant à 80 % aux protéines plasmatiques et qui absorbe dans le bleu (465-490 nm) et fluoresce dans le vert (530 nm). L’angiographe rétinien est un appareil photographique digital équipé des filtres bleus excitateurs et verts émetteurs qui permettent la prise d’images rétiniennes multiples à des temps donnés. L’angiographie à la fluorescéine permet de visualiser des zones de remodelage vasculaire, d’étudier l’état de la barrière hémato-rétinienne interne, constituée par les parois vasculaires rétiniennes et d’identifier des zones d’occlusions vasculaires, d’ischémie ou de proliférations néovasculaires (figure 1A).

FIG 1.

Angiographie panoramique

Avec injection intraveineuse de liquide de contraste à la fluorescéine (A) et au vert d’indocyanine (B) chez un patient sain.

L’angiographie au vert d’indocyanine (figure 1B) utilise la lumière infrarouge et permet d’étudier la circulation choroïdienne selon le même principe. La choriocapillaire est un réseau capillaire fenestré qui laisse passer la fluorescéine mais retient initialement le vert d’indocyanine. En effet, le vert d’indocyanine diffère de la fluorescéine par un poids moléculaire de 775 daltons, une fluorescence à 830 nm et une liaison presque complète aux protéines plasmatiques.

Tomographie par cohérence optique (OCT)

L’OCT est une imagerie non invasive et non contact du fond d’œil, devenue primordiale dans le diagnostic et le suivi des pathologies rétiniennes. Elle permet une imagerie de type « biopsie in situ » avec des coupes de définition de l’ordre de 10-15 . Brièvement, elle utilise une longueur d’ondes proche de l’infrarouge (800 nm) et se base sur le principe de l’interférométrie à faible cohérence. Le rayon lumineux est divisé en deux parts qui seront réfléchies à un détecteur, l’une servant de référence, l’autre après avoir traversé les tissus oculaires. L’analyse du schéma d’interférence de ces deux rayons permettra de déterminer une distance et une épaisseur des détails tissulaires analysés. Pour générer l’image, un scan axial (A-scan) sera fait en chaque point. La succession des scans axiaux à des points variés sera utilisée pour créer un B-scan et générer une image OCT (figure 2).

FIG 2.

Œdème maculaire d’origine hypertensive visualisé en tomographie par cohérence optique (OCT)

Manifestations oculaires de l’hypertension systémique

Rétinopathie hypertensive

La rétinopathie hypertensive asymptomatique est la manifestation ophtalmologique de l’hypertension systémique la plus fréquente. La vasoconstriction focale par mécanisme d’autorégulation est la première atteinte visible au fond d’œil. Initialement réversible, elle devient figée en cas d’hypertension chronique.

L’expression clinique plus sévère comprend une atteinte exsudative à point de départ des parois vasculaires nécrosées, laissant place à la création d’exsudats lipidiques intrarétiniens (exsudats durs).

Localement, les capillaires rétiniens forment, sous l’effet de l’hypoxie, des microanévrismes et des télangiectasies, des saignements typiquement en flammèches dans les couches superficielles nerveuses et des infarcissements focaux de la couche des fibres nerveuses, appelés exsudats mous, correspondant à une zone d’arrêt du flux rétrograde axoplasmique (figure 3).

FIG 3.

Signes caractéristiques de la rétinopathie HTA au fond d’œil

Hémorragies en flammèches, exsudats lipidiques, exsudats mous.

La rigidification de la paroi artériolaire s’effectue par des altérations initiales des cellules endothéliales puis par un épaississement de la paroi avec fibrose et dépôts hyalins qui diminuent la lumière vasculaire (reflet argenté artériolaire). Ceci engendre des signes typiques reconnaissables au fond d’œil : le signe de Gunn ou signe du croisement artérioveineux (compression de la veine circulant sous l’artère rigidifiée, les deux vaisseaux partageant une gaine adventice commune) et le signe de Salus (déviation en S ou fer à cheval de la veine qui passe en dessus d’une artériole artériosclérotique) (figure 4). La classification la plus utilisée de la rétinopathie hypertensive est celle de Keith-Wagener-Barker³ (tableau 1).

FIG 4.

Signes de Gunn (ou du croisement artérioveineux)

Tableau 1.

Classification de la rétinopathie hypertensive selon Keith-Wagener-Barker

La forme la plus grave de rétinopathie hypertensive maligne est souvent symptomatique et se retrouve en cas de crise hypertensive aiguë. Dans ce cas, la rétinopathie sévère est associée à un œdème papillaire (figure 5).

FIG 5.

Rétinopathie hypertensive maligne avec œdème papillaire

Lorsqu’une HTA est associée à un diabète, le mauvais contrôle tensionnel aggrave le risque de progression de la rétinopathie diabétique et augmente le risque de baisse de vision.¹¹

Choroïdopathie hypertensive

La choroïdopathie hypertensive est souvent méconnue et plus rare que la rétinopathie hypertensive. Elle survient le plus fréquemment lors de crises hypertensives aiguës du sujet jeune. Le flux choroïdien, régulé par le système autonome sympathique, sera plus vite altéré que le flux rétinien qui bénéficie de systèmes de régulation propres. Au fond d’œil, on constatera des taches d’Elschnig correspondant à des zones d’infarcissement de lobules de la choriocapillaire avec atteinte nécrotique de l’épithélium pigmentaire sus-jacent (figure 6).

FIG 6.

Infarctus choroïdien en angiographie panoramique au vert d’indocyanine

Initialement blanches, elles se pigmentent avec le temps lors de la régression de l’œdème. Plus en périphérie, ces lésions peuvent prendre un aspect linéaire, appelées lignes de Siegrist qui bordent les artères choroïdiennes. Une atteinte choroïdienne plus étendue pourra résulter en un décollement choroïdien exsudatif avec accumulation de liquide sous-rétinien et augmentation de l’épaisseur choroïdienne visible à l’OCT.¹²

Complications de l’hypertension systémique

Hémorragies sous-conjonctivales (hyposphagma)

L’hémorragie sous-conjonctivale spontanée est une atteinte fréquente, asymptomatique, spontanément résolutive et souvent banalisée. Pourtant, elle peut être révélatrice d’une HTA méconnue ou signer un contrôle imparfait de la TA. Clinique ment, elle apparaît comme une tache rouge dense relativement sombre souvent localisée dans un quadrant du globe oculaire mais pouvant s’étendre sur l’entier de l’œil (figure 7). La mesure de la TA est impérative en cas de survenue d’hyposphagma récurrent.

FIG 7.

Hémorragie sous-conjonctivale (hyposphagma) chez un patient hypertendu

Occlusions vasculaires rétiniennes veineuses et artérielles

Les occlusions veineuses rétiniennes (OVR) sont de loin les plus fréquentes. Le risque relatif de développer une OVR est augmenté de 3,5 en cas d’HTA.¹³ Il peut s’agir d’une occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) (figure 8A) pour laquelle le mécanisme pathogénique est le plus souvent la formation d’un thrombus au niveau de la lame criblée du nerf optique, ou d’une occlusion de branche veineuse rétinienne (OBVR) (figure 8B), l’origine de l’occlusion se trouvant alors au croisement artérioveineux. Une baisse de la vision est très fréquente dans les OVCR, surtout dans sa forme de présentation non perfusée ou ischémique, mais se retrouve aussi en présence d’atteinte de la macula dans les cas d’OBVR. Dans les deux cas, le traitement de l’atteinte maculaire comprend des injections intravitréennes de médicament à action anti-exsudative et anti-angiogénique comme les anti-VEGF (facteur de croissance de l’endothélium vasculaire)^14,15 ou la cortisone (particulièrement, la dexaméthasone).¹⁶

Fig 8.

Occlusions veineuses rétiniennes

A: occlusion de la veine centrale.

FIG 8.

Occlusions veineuses rétiniennes

B: occlusion d’une branche veineuse rétinienne.

Les occlusions artérielles rétiniennes surviennent soit sur un mécanisme de vasoconstriction artérielle rétinienne très sévère lors de crise hypertensive aiguë (figure 9A), ou par occlusion thromboembolique, souvent à point de départ carotidien (emboles calciques), chez des patients souffrant d’athérosclérose (figure 9B). L’acuité visuelle est alors sévèrement atteinte et le délai d’action pour viser une reperfusion par thrombolyse est très court (4-6 heures).¹⁷

Fig 9.

Occlusion d'artère centrale de la rétine

A: dans un contexte d'hypertension artérielle aiguë.

FIG 9.

Occlusion d’artère centrale de la rétine

B : secondaire à une atteinte thromboembolique.

Macroanévrismes rétiniens

Le macroanévrisme rétinien est une dilatation sacculaire focale d’une artériole rétinienne qui se crée sur un lieu de fragilité/rigidité de la paroi vasculaire lors d’une montée tensionnelle (figure 10). Une HTA est présente chez 75 % des patients présentant un macroanévrisme.^18,19 Selon la localisation au fond d’œil, la clinique peut être silencieuse ou conduire à une baisse de la vision. La régression spontanée est possible mais un traitement le plus communément par laser est effectué en cas de menace ou d’atteinte visuelle.

FIG 10.

Macroanévrisme rétinien exsudatif

Neuropathie hypertensive

En principe, la survenue d’une neuropathie optique ne se voit qu’en cas d’HTA maligne. Initialement, une turgescence papillaire est détectée lors de l’examen du fond d’œil, et cette neuropathie optique peut être asymptomatique ou symptomatique. Il s’agit d’une forme d’ischémie antérieure du nerf optique, et l’atteinte est le plus souvent bilatérale. La physiopathogénie de la neuropathie optique hypertensive est différente de la rétinopathie hypertensive et représente donc une entité distincte (figure 11). Les études expérimentales chez le singe ont montré trois phases distinctes : la phase ischémique aiguë, caractérisée par un œdème papillaire, associé à des hémorragies rétiniennes en flammèches et des exsudats mous ; la phase de résolution, 3-4 mois plus tard, dans laquelle il y a disparition progressive de l’œdème papillaire et des exsudats mous ; la phase d’atrophie du nerf optique survenant 5 à 21 mois après le début de l’HTA sévère. Chez le singe, le degré d’ischémie était le plus prononcé dans la portion rétrolaminaire du nerf optique, résultant d’une vasoconstriction sévère.²⁰

FIG 11.

Schéma explicatif simplifié de la physiopathogenèse

Physiopathogenèse des altérations visualisées au fond d’œil en cas de rétinopathie, choroïdopathie hypertensive et neuropathie optique hypertensive.

A relever qu’un risque de décompensation brutale des nerfs optiques existe en cas d’HTA maligne si la TA est normalisée trop rapidement. Cette décompensation peut résulter en une cécité bilatérale et découle d’une perte des phénomènes d’autorégulation au niveau de la tête du nerf optique.

Prise en charge ophtalmologique du patient hypertendu

Un examen initial non urgent du fond d’œil est recommandé pour tout patient chez qui une HTA est nouvellement diagnostiquée. Le patient hypertendu avec plaintes visuelles doit impérativement être référé à un ophtalmologue pour un bilan. Si l’HTA est labile ou difficilement contrôlable, un contrôle ophtalmologique au minimum annuel est nécessaire. En cas d’hypertension bien contrôlée, un examen ophtalmologique est conseillé au même rythme que la population générale, soit tous les 2-3 ans.

Conflit d’intérêts :

Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.

Implications pratiques

▪ La manifestation ophtalmologique de l’hypertension systémique la plus fréquente est la rétinopathie hypertensive asymptomatique

▪ La complication la plus fréquente est l’hyposphagma (hémorragie sous-conjonctivale), sans perte de fonction visuelle

▪ Les complications les plus graves sont les occlusions vasculaires rétiniennes et la neuropathie optique ischémique

▪ Un dépistage par examen de fond d’œil est conseillé, sans urgence, au moment du diagnostic d’HTA

▪ Un examen ophtalmologique est impératif en cas de plaintes visuelles récentes