JE M'ABONNE DÈS AUJOURD'HUI
et j'accède à plus de contenu
ECG pratique
L'électrocardiographie comme outil diagnostique et comme moyen d'analyse dans diverses implications cliniques, thérapeutiques et pronostiques.
Ce cours est destiné aux médecins internistes-généralistes, aux divers spécialistes de la médecine interne, aux cardiologues, aux pédiatres, aux médecins intensivistes et urgentistes. Il est aussi très utile aux étudiants en médecine.
L’ECG Pratique a été élaboré et réalisé par le Dr Juan Sztajzel à partir du cours d’électrocardiographie Cursos de Electrocardiografia du Professeur Antonio Bayes de Luna (Prous Science, 2004, Barcelone). Le Pr Bayes de Luna est professeur émérite à l’Université Autonome de Barcelone et chercheur senior à l’Institut Catalan des Sciences Cardiovasculaires (ICSC) de l’Hôpital San Pau à Barcelone. L'ECG pratique a été traduit par Isabelle Rossier, diplômée de l'Ecole de traduction et d’interprétation (ETI) de l'Université de Genève, sur la base du travail logistique de Maria del Carmen Saavedra, secrétaire à l'ICSC, de l’Hôpital San Pau à Barcelone, et mis en ligne par Yannick Magliano, technicien en radiologie au Centre Diagnostique Radiologique de Carouge, Genève.
Ce cours est destiné aux médecins internistes-généralistes, aux divers spécialistes de la médecine interne, aux cardiologues, aux pédiatres, aux médecins intensivistes et urgentistes. Il est aussi très utile aux étudiants en médecine.
Pour approfondir vos connaissances, vous pouvez consulter le livre Clinical Electrocardiography. A Textbook, 4e édition, 2012, Ed. Wiley-Blackwell.
Contact: Dr Juan Sztajzel, Clinique de Carouge - juan.sztajzel@latour.ch
(2021). 'Ischémie, lésion et nécrose (Partie I)' in ECG Pratique.
3.
Image électrocardiographique de lésion (ischémie aigue). Anomalies du segment ST
Image électrocardiographique de lésion (ischémie aigue). Anomalies du segment ST
Sa représentation électrocardiographique est un sus-décalage ou un sous-décalage du segment ST (Figure 10.12).
Figure 10.10.
A) Femme de 75 ans atteinte d’hémorragie cérébrale. Une grande T négative de base avec un QT très long (> 500 ms). B) Onde T très négative avec un ST en léger sus-décalage chez un sportif apparemment sain. Rappelons que la majorité des sportifs décédant de mort subite présentent des images similaires. C) Image typique de l’altération de la repolarisation (onde T négative et profonde, plutôt symétrique et étroite) chez les patients avec une myocardiopathie hypertrophique de prédominance apicale, associée aussi à une R haute de V2-V3 sans onde q en V5-6. D) Patient avec BBG intermittent. L’onde T négative dans les complexes sans BBG s’explique par le phénomène de mémoire électrique.
3.1.
Explication électrophysiologique de l’image ECG de lésion
Explication électrophysiologique de l’image ECG de lésion
Du point de vue expérimental, quand la dépolarisation diastolique se trouve dans le sous-endocarde, un sous-décalage du ST est généré à l’ECG (image ECG de lésion sous-endocardique); si elle est dans le sous-épicarde ou qu’elle est transmurale, c’est un sus-décalage du ST qui est engendré (image de lésion sous-épicardique).
L’image ECG de lésion sous-endocardique ou sous-épicardique peut s’expliquer par l’existence d’un courant de lésion entre le potentiel de surface de la partie avec la lésion (moins polarisée, moins chargée électriquement) et la partie saine (plus polarisée). En effet, pendant la phase de dépolarisation systolique, bien que toutes les cellules soient dépolarisées, les cellules saines, en raison de leur plus grande polarisation préalable (elles présentent un potentiel de repos transmembranaire normal et elles sont plus chargées électriquement que les cellules endommagées), sont plus négatives de l’extérieur que les autres cellules. Cela expliquerait l’existence d’un courant de lésion systolique qui irait de la cellule saine (plus négative) à la cellule lésée (moins négative) (Figure 10.13). Ainsi, si la lésion expérimentale s’est produite dans le sous-endocarde, le vecteur de lésion qui se dirige vers la zone endommagée (Figure 10.13 A) engendrerait, sur une électrode précordiale annexe, juste après le QRS, un sous-décalage du ST au long de la systole qui diminuerait à mesure que les cellules myocardiques se repolariseraient. Si la lésion est sous-épicardique, un sus-décalage du ST se formerait de la même manière (Figure 10.13 B).
Figure 10.13.
Formation des vecteurs de lésion en cas de lésion sous-endocardique (A) et sous-épicardique (B) expérimentales.
Du point de vue clinique, lorsque l’ischémie prédomine dans le sous-endocarde, une image de lésion sous-endocardique est enregistrée à l’ECG, (sous-décalage du ST), puisque l’atteinte sous-endocardique est prédominante et qu’une diminution du flux sanguin est évidente dans le sous-endocarde.
Il faut rappeler que, en conditions normales pendant la systole, les artères sous-endocardiques de plus petit calibre sont plus vulnérables face à la compression que les artères sous-épicardiques et que le flux sanguin dans le sous-endocarde est par conséquent moindre. Cette situation est accentuée particulièrement: 1) en cas d’effort ou de stress; 2) en cas de SCA aigu correspondant à un angor instable ou infarctus sans Q (NSTEMI = non ST elevated myocardial infarction). Dans ces situations, un sous-décalage du ST apparaît puisque c’est l’image enregistrée en cas d’ischémie importante prédominant dans le sous-endocarde (Tableau 10.13).
Lorsque l’ischémie engendre une atteinte transmurale et homogéne de toute la paroi ventriculaire dans le sous-endocarde, une image de sus-décalage ST produit (Figures 10.13 B). Au cours d’un SCA avec sus-décalage du ST (STEMI = ST elevated myocardial infarction) qui débouche sur un infarctus en général des sous-décalages du ST sont enregistrés dans les dérivations opposées. Ils permettent non seulement de contribuer à la détermination de l’artère occluse, mais aussi de connaître le lieu de l’occlusion et les caractéristiques anatomiques de l’artère. Dans les SCA avec sus-décalage du ST révélé plus manifestement en V1-2-V4-5 ou en II, III et VF (zone antéro-septale et inféro-postérieure respectivement), les changements du ST dans des dérivations réciproques nous permet tout d’abord de localiser l’obstruction de l’IVA, puis de confirmer si le SCA est due à une occlusion de la CD ou de la Cx (cf. leçon 11).
3.2.
Image ECG de lésion sous-épicardique (transmurale): diagnostic et diagnostic différentiel
Image ECG de lésion sous-épicardique (transmurale): diagnostic et diagnostic différentiel
La morphologie typique de la lésion sous-épicardique est un sus-décalage du ST évident et en général concave (Figures 10.14 et 10.15). Dans la phase hyperaiguë (Figure 10.15) et quand l’onde R est haute, le sus-décalage du ST peut être convexe (Figure 10.16 A). Selon le code de Minnesota, le sus-décalage du ST doit être ≥ 1 mm dans une ou plus des dérivations I, II, III, VL, VF ou V5-6, ou bien ≥ 2 mm dans une ou plus des dérivations V1 à V4, pour être considéré comme un diagnostic de SCA. Sur ce point, il faut rappeler que les sus-décalages représentent des images ECG de lésion sous-épicardiques, mais que les sous-décalages enregistrés dans les dérivations réciproques ne correspondent pas à une lésion sous-endocardique dans les dérivations opposées mais à des images en miroir.
Figure 10.14.
Haut: le vecteur de lésion sous-épicardique inféro-postéro-latérale se dirige vers la zone lésée, un sous-décalage du ST est généré dans les précordiales droites, ainsi qu’un sus-décalage du ST en II, III et VF. Bas: ECG d’un patient dans la phase subaiguë d’un infarctus inféro-postéro-latéral avec R haute en V2, sous-décalage ST de V1 à V4 (lésion sous-épicardique postéro-latérale) et en I, et sus-décalage ST en III > II et en V6 (occlusion d’une artère coronaire droite très dominante).
Figure 10.15.
Image évolutive d’un infarctus antérieur étendu. A) 30 minutes après le début de la douleur. B) après trois heures. C) après trois jours. D) après trois semaines.
Figure 10.16.
A) Divers aspects de sus-décalage du ST caractéristiques observés lors une cardiopathie ischémique; B) Péricardite ou repolarisation précoce. La myopéricardite, certains athlètes et d’autres processus peuvent avoir des aspects du type A-5 ou A-6, mais ceux des types A-1 à A-4 suggèrent aussi un SCA.
3.3.
Corrélation entre le lieu de l’occlusion et l’ECG lors STEMI
Corrélation entre le lieu de l’occlusion et l’ECG lors STEMI
Nous allons résumer ci-après la relation entre l’occlusion des diverses artères, la partie du myocarde qui est atteinte et les dérivations dans lesquelles les sus/sous-décalages du ST sont enregistrés (Birnbaum, 1996; Engelen, 1999). Dans de nombreux cas, deux vaisseaux ou plus sont touchés, bien que le SCA se produise à cause de l’occlusion d’une artère responsable (culprit). Seule l’image ECG en phase aiguë, sus-décalage du ST et sous-décalage du ST en tant que changements réciproques, sera traitée.
3.3.1.
Occlusion de l’IVA et de ses branches
Occlusion de l’IVA et de ses branches
La portion proximale de l’IVA donne naissance à la première diagonale (DI) et à la première septale (SI). En général, DI est au-dessous de SI. Dans 10% des cas, c’est l’inverse qui se produit. L’occlusion de l’IVA peut être: 1) au-dessus de S1, mais non de D1 (< 10%) avec atteinte antéro-septale; 2) au-dessus de D1 mais non de S1 (30%), avec atteinte antéro-latérale); 3) au-dessus de D1 et de S1 (20%-45%) avec atteinte antéro-septale et latérale; 4) au-dessous de S1 et D1 (10%-30%) avec atteinte strictement antérieure. Dans de rares occasions, il peut également exister des SCA et des infarctus dus à des occlusions sélectives de SI ou de DI
1. Si l’occlusion est au-dessus de S1 mais pas de D1, ce qui arrive très rarement, un SCA avec sus-décalage du ST est engendré et il peut déboucher sur un infarctus antéro-septal (Figure 10.17 A).
2. Si l’occlusion est au-dessus de D1 mais pas de S1, un SCA est engendré et il peut déboucher sur un infarctus antéro-latéral (Figure 10.17 B). A l’ECG on peut voir un sus-décalage du ST de V2-3 à V5-6, et souvent en I ou VL avec le sous-décalage du ST dans les dérivations inférieures II, III et VF. Le sous-décalage est plus grand en III qu’en II, parce que III est opposée à VL.
3. Si l’occlusion est au-dessus de S1 et D1, un SCA qui peut déboucher sur un infarctus antéro-septale et latéral est engendré (Figure 10.17 C), ce qui génère à l’ECG un sus-décalage du ST de V1 à V3-4, VR et parfois I et VL.
4. Si l’occlusion est au-dessous de D1 et S1, un SCA pouvant déboucher sur un infarctus classiquement dénommé infarctus de la paroi antérieure (infarctus strictement antérieur) (Figure 10.17 D). Cela engendre un sus-décalage du ST en V2-3 à V4-6 avec un ST isoélectrique ou un sus-décalage léger en II, III et VF si l’IVA est longue.
5. Si l’occlusion se trouve sur la D1, un SCA pouvant donner lieu à un infarctus latéral et isolé est engendré, ce qui arrive rarement (Figure 10.17 E). Ceci explique le sus-décalage du ST en I, VL (face latérale haute) et souvent dans les précordiales de V4-5 à V6. Un sous-décalage du ST s’observe souvent en II, III et VF.
6. Si l’occlusion se trouve sur la S1 (ou s’il y a occlusion incomplète de l’IVA qui touche en particulier la SI), un SCA pouvant donner lieu à un petit infarctus septal antérieur haut. Cela n’arrive que rarement et est dû à l’occlusion de la S1 (Figure 10.17 F). L’occlusion peut se produire pendant un traitement (angioplastie). L’ECG montre alors un sus-décalage du ST en V1, V2 et VR, avec un sous-décalage en II, III, VF et V6.
Figure 10.17.
SCA dû à l’occlusion de l’IVA et de ses branches. A) Occlusion de l’IVA proximale à SI, mais distale à D1. B) Occlusion de l’IVA proximale à D1 et distale à S1. C) Occlusion de l’IVA proximale à D1 et S1. D) Occlusion de l’IVA distale à D1 et S1. E) Occlusion de la première diagonale. F) Occlusion de la première septale (ou sub-occlusion de l’IVA à son niveau). (A) Lieu de l’occlusion; (B) territoire atteint; (C) image polaire des segments atteints.
3.3.2.
Occlusion de la coronaire droite
Occlusion de la coronaire droite
L’occlusion de la CD peut engendrer 2 situations:
Si l’occlusion de la CD est proximale à l’artère du ventricule droit, un SCA pouvant aboutir à un infarctus inféro-postérieur avec extension au ventricule droit est engendré. La face latérale basse peut aussi être touchée par l’infarctus si la CD est très dominante (Figure 10.18 A). On peut observer non seulement le sus-décalage du ST en II, III et VF (III > II), avec sous-décalage du ST en I et VL (VL > I), mais aussi le fait que le sous-décalage du ST en V1-3 soit petit ou inexistant et qu’un sus-décalage soit enregistré en V4R.
Si l’occlusion de la CD est distale à l’artère du ventricule droit, un SCA est engendré pouvant aboutir à un infarctus relativement petit si la CD n’est pas dominante et qui toucherait spécialement la partie postérieure du septum et la partie inférieure de la face inféro-postérieure (Figure 10.18 B). Si la CD est dominante, ce qui est le plus fréquent, la partie postérieure de la dite face est atteinte dans une plus grande proportion et la face latérale basse est aussi touchée.
Figure 10.18.
SCA dû à l’occlusion de la CD. A) Occlusion de la CD proximale à l’artère du ventricule droit (VD). B) Occlusion de la CD après l’artère du ventricule droit (VD). (A) Lieu de l’occlusion. Selon sa position haute ou basse et la dominance de l’artère, il y aura plus ou moins de territoire touché (voir les flèches dans C). (B) territoire atteint; (C) image polaire des segments atteints.
3.3.3.
Occlusion de la circonflexe
Occlusion de la circonflexe
Sa représentation électrocardiographique est plus caractérisée par un sous-décalage du ST en V1-3 que par un sus-décalage en II, III et VF. Dans 10% des cas (Cx dominante), l’infarctus touche aussi la partie postéro-septale, qui est normalement irriguée par la CD (infarctus inféro-postérieur, septal et latéral). Parfois, comme nous l’avons déjà dit plus haut, l’altération se voit davantage en V1-3 (image en miroir de la face postéro-latérale) qu’en II, III et VF (Figure 10.19).
Figure 10.19.
Exemple d’un infarctus dû à l’occlusion de la Cx proximale avec prédominance de l’atteinte postérieure sur l’atteinte inférieure. Le sous-décalage ST en V1-V3 est nettement plus grand que le sus-décalage du ST en II, III et VF. Le premier complexe de V1-3 est une extrasystole ventriculaire. Une atteinte latérale est également présente (sus-décalage du ST en V6).
Si l’occlusion est proximale et se trouve donc avant l’embranchement de la première oblique marginale gauche (OM), on peut observer un SCA pouvant aboutir à un infarctus postéro-latéral. Si l’artère est très dominante, l’infarctus sera inféro-postérieur, septal, postérieur et latéral (Figure 10.20 A). Le sous-décalage du ST en V1-3 est souvent égal ou même de voltage supérieur au sus-décalage du ST en II, III et VF, avec II ≥ III et avec un léger sus-décalage en I. Si la Cx est dominante, et si une propagation latérale basse existe, le ST peut être sus-décalé ou isoélectrique en V5-6.
Si l’occlusion de la Cx est distale et qu’elle se produit après l’embranchement de la première OM, une grande partie de la face postéro-latéro-basale est touchée (Figure 10.20 B).
Si l’occlusion se trouve au niveau de la marginale de la Cx (OM de la Cx), un SCA sera engendré et il pourra aboutir à un infarctus latéral, puisque l’OM irrigue une grande partie de la face latérale antérieure et postérieure (Figure 10.20 C). Cela explique le sus-décalage du ST en VL et, moins souvent, en V5-6. En V2-3, il y a un sous-décalage du ST contrairement à ce qui se passe en cas d’occlusion de la diagonale (Birnbaum, 1996). Si l’OM de la Cx est petite, les changements peuvent être minimes ou même inexistants.
Figure 10.20.
SCA dû à l’occlusion de la Cx et de l’OM. A) Occlusion de la Cx proximale. B) Occlusion de la Cx distale. C) Occlusion de la OM. (A) Lieu de l’occlusion; (B) territoire atteint, qui sera plus étendu si la Cx est très dominante; (C) image polaire des segments atteints.
3.4.
Corrélation entre les changements ECG et le site d’occlusion d’une artère coronaire dans les cas de STEMI
Corrélation entre les changements ECG et le site d’occlusion d’une artère coronaire dans les cas de STEMI
Dans ce chapitre, nous allons analyser à partir de l’anomalie ECG observée pendant la phase aiguë quelle est ou quelles sont les parois et les segments touchés et quelle est l’artère coronaire responsable pour chaque cas. La Figure 10.21 montre un algorithme qui permet de déterminer l’artère occluse et ses caractéristiques lors SCA avec sus-décalage du ST de V1-2 à V4-5 comme image ECG la plus caractéristique. La sensibilité et la spécificité de cet algorithme se situe respectivement autour de 65% et 80%.
Figure 10.21.
Algorithme pour déterminer l’artère occluse et ses caractéristiques lors SCA avec sus-décalage du ST de V1-2 à V4-5 comme image ECG la plus caractéristique.
L’image de lésion sous-épicardique (sus-décalage du ST) est enregistrée dans les SCA qui évoluent en infarctus Q (Figure 10.15). Comme nous venons de le commenter, en cas de SCA aboutissant à un infarctus Q, les sus/sous-décalages du ST permettent de connaître l’artère atteinte et le lieu de l’occlusion, particulièrement dans le cas d’un premier infarctus (Figures 10.17-10.20). La durée de l’image ECG après la phase aiguë est variable, mais elle disparaît généralement en quelques jours, coïncidant avec les apparitions de l’onde Q et de l’onde T négative (Figures 10.3 et 10.15). La persistance du sus-décalage du ST pendant plus d’une semaine, sans que l’onde T négative n’apparaisse, est un signe faisant suspecter une péricardite régionale. Les caractéristiques cliniques et électrocardiographiques des SCA avec et sans sus-décalage du ST sont comparées dans le Tableau 10.4.
L’étude du segment ST permet non seulement de localiser avec plus ou moins d’assurance la zone atteinte, mais aussi d’estimer la taille de la zone à risque.
L’image de lésion sous-épicardique s’observe également dans d’autres situations d’insuffisances coronaires aiguës sans nécrose, comme dans l’angor de Prinzmetal (Figure 10.3), lors d’un test d’effort (spasme d’une artère épicardique) ou Takutsubo (apparition transitoire d’une onde Q, d’un sus-décalage du ST suivi de T négative et parfois avec un QT long, correspondant à une dyskinésie transitoire de l’apex due à une augmentation diffuse et réversible du flux artériel ou à un processus athérothrombotique avec lyse du thrombus et lésion coronaire sténotique résiduelle et légère ou nulle).
3.5.
Autres situations de sus-décalage du ST
Autres situations de sus-décalage du ST
Dans le Tableau 10.5, nous avons recueilli les causes les plus fréquentes de sus-décalage du ST autres que la cardiopathie ischémique: péricardite aiguë en phase initiale (Figure 10.22), vagotonie ou repolarisation précoce (sus-décalage ST de 1 à 2 mm et convexe), myocardite aiguë (un sus-décalage du ST et des ondes Q de morphologique identique à celle de l’infarctus Q peuvent apparaître), syndrome de Brugada (Figure 10.23), embolies pulmonaires graves.
Tableau 10.5.
Causes les plus fréquentes de sus-décalage du segment ST en dehors de la cardiopathie ischémique.
Figure 10.22.
Homme de 43 ans atteint de péricardite. Quatre ECG enregistrés au cours de l’évolution. Les tracés A), B), C) et D) ont été enregistrés respectivement 1, 8, 10 et 90 jours après le début du cadre. A) sus-décalage du ST convexe par rapport à la ligne isoélectrique, surtout visible en II, III, V5-6 et sus-décalage du PR en VR. B) aplatissement de l’onde T. C) inversion de l’onde T. D) normalisation.
Figure 10.23.
Exemple typique d’ECG du syndrome de Brugada.
3.6.
Image ECG de lésion sous-endocardique: diagnostic et diagnostic différentiel
Image ECG de lésion sous-endocardique: diagnostic et diagnostic différentiel
3.6.1.
Morphologie et localisation
Morphologie et localisation
Devant un ECG isolé, les petits sous-décalages du ST doivent être interprétés avec précaution, mais les sous-décalages du ST de 0,5 mm à 1 mm, aplatis ou descendants, qui apparaissent sur des ECG séquentiels, peuvent déjà être considérés comme pathologiques en présence de douleur précordiale ou au cours d’un SCA (Holper, 2001). Lors d’un test d’effort (Figure 10.24 A), on observe un sous-décalage du ST, mais on peut avoir des résultats faux positifs dus à une hyperventilation ou d’autres causes.
Figure 10.24.
A) Quatre aspects distincts de lésion sous-endocardiques pendant un test d’effort positif. (A) sous-décalage du ST rectiligne. (B) Descendant. (C) De type concave. (D) Ascendant mais supérieur à 1 mm de profondeur et à 0,08 secondes. B) Patient de 65 ans atteint d’un infarctus sans onde Q. Au cours de l’évolution clinique (25 jours), il a présenté un sous-décalage évident du ST en (A) et B), discret en (C) et normalisation en D).
L’image ECG de lésion sous-endocardique lors SCA s’enregistre dans plusieurs dérivations selon l’artère atteinte et l’emplacement de la zone lésée. Cependant, il peut arriver qu’un sous-décalage du ST apparaisse dans plus de dérivations (> 8) avec ou sans R dominante, ce qui suggère une atteinte du tronc commun (Figures 10.24 B, 10.25 et 10.25). Sur la Figure 10.25 (partie inférieure), nous pouvons observer la manière dont est engendré le vecteur de lésion sous-endocardique qui explique le sous-décalage du ST dans la majorité des dérivations, avec une ampleur particulière en V3-4, et le sus-décalage du ST en VR. Rappelons que le sous-décalage du ST n’est souvent pas une image directe de lésion sous-endocardique mais une image en miroir d’une lésion dans d’autres dérivations. La forme du sous-décalage du ST est plus difficile à apprécier à sa juste valeur en présence de bloc de branche ou dilatation ventriculaire gauche.
Figure 10.25.
Haut: ECG typique de lésion du tronc commun pendant une crise angineuse avec un sous-décalage du ST dans toutes les dérivations sauf en V1, où il est isodiphasique, et VR, où il est positif. Bas: explication du ST+ en VR.
Figure 10.26.
A) ECG en dehors du contexte des crises. B) Lors atteinte du tronc commun, l’ECG met en évidence pendant la crise angineuse un sus-décalage du ST dans les précordiales et, en général, I et VL avec un sous-décalage du ST en II, III et VF.
3.6.2.
Sous-décalage du ST dans diverses situations cliniques de cardiopathie ischémique
Sous-décalage du ST dans diverses situations cliniques de cardiopathie ischémique
L’image de lésion sous-endocardique (sous-décalage du ST) s’enregistre souvent pendant le test d’effort quand le patient présente une insuffisance coronaire et particulièrement dans les dérivations avec une onde R dominante (Figures 1.8 A et 10.24 A).
Elle peut être accompagnée d’un angor. Rappelons qu’une douleur angineuse peut être ressentie pendant l’effort sans que l’ECG en soit affecté. L’apparition de sous-décalage du ST évident pendant un test d’effort sert à affiner le diagnostic en cas de douleur précordiale et d’un ECG de base normal. La même image de sous-décalage du ST enregistrée pendant le test d’effort et particulièrement dans les dérivations avec R dominante (Figure 10.24 A) peut aussi se rencontrer dans les SCA sans sus-décalage du ST comme expression d’un angor instable ou d’un infarctus sans Q. En général, l’image de sous-décalage du ST en cas de SCA tend à se normaliser (Figure 10.24 B). Elle englobe tant les petits infarctus que certains cas d’infarctus étendus et importants, comme ceux dus à une atteinte du tronc commun (Figure 10.25 et leçons 12 et 22). Dans le Tableau 10.4 les caractéristiques cliniques et électrocardiographiques des SCA avec sous-décalage du ST et T négative sont comparées à celles des SCA avec sus-décalage du ST.
En cas de petit infarctus et d’angor instable, les altérations ECG s’observent dans les dérivations avec R dominante. Chez le patient présentant une douleur précordiale, l’apparition de sous-décalage du ST ≥ 0,5 mm et/ou de T négative dans deux dérivations contiguës suggère un SCA, indépendamment de la valeur des marqueurs biochimiques (Holper, 2001).
En cas d’infarctus sans onde Q dû à une atteinte du tronc commun et sans occlusion totale, un sous-décalage est souvent enregistré dans presque toutes les dérivations avec ou sans R dominante (plus de 8), mais avec un sus-décalage du ST en VR et parfois V1, avec le sus-décalage en VR > V1 (Yamaji, 2001) (Figure 10.25).
Si le tronc commun présente une occlusion totale, ou s’il existe peu d’ischémie préalable en cas d’occlusion partielle, ou si la circulation collatérale est réduite, l’ECG peut être différent en tous points: sus-décalage du ST en V2-V6, VR, I et VL exprimant une atteinte transmurale, étendue et homogène d’une grande partie du ventricule gauche (faces antéro-septale et latérale) avec images en miroir de sous-décalage du ST en II, III et VF (Figure 10.26).
Le sous-décalage du ST peut également s’observer de manière permanente chez les patients coronaires chroniques et au repos comme expression d’une ischémie résiduelle, en majorité sous-endocardique, et qui est représentée à l’ECG par une image de lésion sous-endocardique.
3.7.
Sous-décalage du ST dans d’autres situations
Sous-décalage du ST dans d’autres situations
Les causes les plus fréquentes, à part la cardiopathie ischémique, de sous-décalage du ST sont recueillies dans le Tableau 10.6. Celles qui se détachent le plus sont celles dues à l’effet digitalique (Figure 10.27 A), des altérations ioniques (Figure 10.27) et celles qui se voient dans différentes cardiopathies, par exemple le prolapsus mitral (Figure 10.27 C), ainsi la période précédant ou succédant une tachycardie paroxystique (Figure 10.8 D).
Tableau 10.6.
Causes les plus fréquentes du sous-décalage du segment ST en dehors de la cardiopathie ischémique
Figure 10.27.
Sous-décalage du ST non ischémique. A) Sous-décalage ST dû à l’effet digitalique chez un patient avec une fibrillation auriculaire lente. B) Exemple d’hypokaliémie chez un patient avec une insuffisance cardiaque congestive. Le segment ressemblant à un QT long est plus probablement une onde T avec onde U. C) Cas de prolapsus mitral.
