JE M'ABONNE DÈS AUJOURD'HUI
et j'accède à plus de contenu
ECG pratique
L'électrocardiographie comme outil diagnostique et comme moyen d'analyse dans diverses implications cliniques, thérapeutiques et pronostiques.
Ce cours est destiné aux médecins internistes-généralistes, aux divers spécialistes de la médecine interne, aux cardiologues, aux pédiatres, aux médecins intensivistes et urgentistes. Il est aussi très utile aux étudiants en médecine.
L’ECG Pratique a été élaboré et réalisé par le Dr Juan Sztajzel à partir du cours d’électrocardiographie Cursos de Electrocardiografia du Professeur Antonio Bayes de Luna (Prous Science, 2004, Barcelone). Le Pr Bayes de Luna est professeur émérite à l’Université Autonome de Barcelone et chercheur senior à l’Institut Catalan des Sciences Cardiovasculaires (ICSC) de l’Hôpital San Pau à Barcelone. L'ECG pratique a été traduit par Isabelle Rossier, diplômée de l'Ecole de traduction et d’interprétation (ETI) de l'Université de Genève, sur la base du travail logistique de Maria del Carmen Saavedra, secrétaire à l'ICSC, de l’Hôpital San Pau à Barcelone, et mis en ligne par Yannick Magliano, technicien en radiologie au Centre Diagnostique Radiologique de Carouge, Genève.
Ce cours est destiné aux médecins internistes-généralistes, aux divers spécialistes de la médecine interne, aux cardiologues, aux pédiatres, aux médecins intensivistes et urgentistes. Il est aussi très utile aux étudiants en médecine.
Pour approfondir vos connaissances, vous pouvez consulter le livre Clinical Electrocardiography. A Textbook, 4e édition, 2012, Ed. Wiley-Blackwell.
Contact: Dr Juan Sztajzel, Clinique de Carouge - juan.sztajzel@latour.ch
(2021). 'Bradyarythmies et troubles de la conduction' in ECG Pratique.
7.
L’ECG des stimulateurs cardiaques
L’ECG des stimulateurs cardiaques
Nous allons parler des principales caractéristiques du stimulateur cardiaque ou pacemaker (PM) en évoqunt les genres les plus utilisés et leur code d‘interprétation, les aspects ECG les plus déterminants et les facteurs pouvent causer leur dysfonctionnement.
7.1.
PM: genre et code d’interprétation
PM: genre et code d’interprétation
Un PM est constitué d’un générateur (source d’énergie ou une pile avec un circuit électronique) et d’un câble (sonde) qui connecte le générateur avec le cœur. La source d’énergie la plus utilisée est la batterie au lithium. Le circuit électronique a pour mission de transmettre à la sonde l’énergie des piles modulée en fonction de la durée et de l’intensité voulue. La sonde est reliée d’une part au générateur et d’autre part au cœur par une électrode (monopolaire ou bipolaire) pour être en contact avec l’endocarde. La stimulation endocardique du ventricule, moins fréquemment celle de l’oreillette, est la plus utilisée. La stimulation épimyocardique n’est qu’exceptionnellement choisie aujourd’hui.
La stimulation bipolaire engendre un tracé en petits spikes parfois difficiles à reconnaître. La stimulation monopolaire donne lieu à de grands spikes qui déforment le QRS ou qui peuvent déplacer la ligne isoélectrique, simulant un QRS dans les cas où il n’existe pas de telle stimulation ventriculaire.
Un code de trois lettres a été décrit et il sert à connaître le type d’un PM au moyen d’un simple sigle (Tableau 9.1). La première lettre identifie la/les cavité/s stimulé/es. La deuxième lettre indique la cavité (ou les cavités) qui envoie le signal au générateur et qui est donc détectée par celui-ci. La troisième lettre se réfère quant à elle à la manière dont répond le générateur au signal. Deux lettres ont été ajoutées par la suite: une pour expliquer les caractéristiques des PM’s programmables (ceux dans lesquels des paramètres peuvent être modifiés de l’extérieur, comme la fréquence de décharge, l’intervalle d’échappement, etc.) et l’autre (la cinquième lettre) pour les PM’s anti-tachycardie. Un autre code a été développé afin de connaître rapidement les caractéristiques des électrodes de stimulation.
Tableau 9.1.
Types de stimulateur cardiaque: code à cinq lettres.
Les PM’s peuvent donc être monochambre ou double chambre, selon s’ils stimulent, détectent ou répondent aux ventricules ou aux oreillettes ou les deux. Les caractéristiques les plus importantes sont rassemblées dans le Tableau 9.2 et 9.3.
Tableau 9.2.
Caractéristiques des principaux types de stimulateur cardiaque unichambre.
Tableau 9.3.
Caractéristiques des principaux types de stimulateur à deux chambres.
Position de la lettre
Position de la lettre
I II III
Description du mode Utilité VOO Stimulateur ventriculaire asynchrone (fréquence fixe) Premier modèle de stimulateur AOO Stimulateur auriculaire asynchrone (fréquence fixe) Pratiquement obsolète AAI Stimulateur auriculaire à la demande (P inhibée). Maladie du nœud sinusal avec conduction AV intacte et sans FA à court terme. AAT Stimulateur auriculairetriggered (déclenché par l’onde P). Mêmes indications que pour mode AAI. VVI Stimulateur ventriculaire à la demande (inhibé par l’onde R) (Fig. 19.26). Détection d’un QRS spontané, inhibition du stimulateur, et inversément VVT Stimulateur ventriculairetriggered (déclenché par l’onde R) Peu utilisé dans la pratique. Indication particulière: patient symptomatique en raison de myopotentiels squelettiques détectés
Position de la lettre Description du mode Utilité DOO Séquentiel asynchrone AV (séquentiel à fréquence fixe AV) Premier modèle de stimulateur séquentiel, n’est plus utilisé actuellement. DVI
Séquentiel AV
(fréquences auriculaire et ventriculaire identiques et séparées par un retard AV fixe; DVI = stimulateur DDD sans demande auriculaire)
Bradycardie avec ou sans conduction AV normale.
Tachycardie due à un stimulateur VDD ou DDD, car DVI ne détecte pas les oreillettes.
VDD Stimulation ventriculaire synchronisée à la détection auriculaire. Bloc AV avec fonction sinusale normale. DDD
Universel.
(Détection et stimulation des oreillettes et des ventricules) (Fig. 9.6 G)
Maladie du nœud sinusal et dans tous les types de bloc AV
Parmi les PM’s monochambres, le plus simple est celui qui émet l’impulsion à une fréquence fixe sans être influencé par l’activité électrique du patient (Tableau 9.2). Ces PM’s, qui ne sont plus utilisés, ne peuvent pas détecter l’activité électrique. Il s’agit de PM’s à fréquence fixe ou asynchrones (VOO) (Figure 9.6 A).
Figure 9.6
A) Stimulateur cardiaque VOO. Le pouls (spike) du stimulateur (PM) est indépendant du rythme du patient, car le PM stimule le ventricule, mais ne le détecte pas. B) Stimulateur AAI. Les trois premiers complexes et les trois derniers sont sinusaux et inhibent la sortie du pouls du générateur auriculaire. En raison d’un ralentissement de la conduction normale, les complexes 4 à 7 commencent avec un spike auriculaire suivi d’une onde de dépolarisation auriculaire (onde P). C) Stimulateur VVI: PM ventriculaire à la demande. Il fonctionne si le rythme spontané est plus lent que sa fréquence de décharge. D) Stimulateur VTT. Les complexes 1, 4, 5, 8, 9 et 10 proviennent du PM. Les complexes 2, 3, 6 et 7 sont sinusaux, mais ils présentent un QRS déformé par le spike du PM (triggered) car le complexe est détecté par le générateur et que le PM décharge un spike immédiatement après. E) Stimulateur DVI. Les trois premiers complexes et le dernier d’entre eux montrent un PM AV séquentiel, le quatrième complexe présente le début de l’onde P sinusale avant le spike auriculaire, qui est enregistré à cause de l’absence de détection auriculaire du PM. S’il y en avait une, le spike n’aurait pas été enregistré (le mode serait alors DDD). F) Stimulateur VDD. Les quatre premières impulsions sont normales pour un PM VDD détectant l’onde P et la stimulation ventriculaire. G) Stimulateur DDD. Exemple de PM physiologique (séquentiel).
Il existe deux formes de réponse possibles à un signal cardiaque survenant en dehors de la période réfractaire: 1) le PM commence un nouveau cycle lorsqu’il détecte un signal cardiaque, commençant une nouvelle fréquence et ne fonctionne que si sa fréquence de décharge a une durée plus longue que celle du RR spontané. Il agit à la demande et selon s’il détecte un signal auriculaire ou ventriculaire, il sera inhibé par l’onde P (AAI)(Figure 9.6 B) ou parl’onde R (VVI) (Figure 9.6 C). 2) Un signal cardiaque provoque la libération immédiate d’une impulsion qui coïncide évidemment avec la période réfractaire du cœur; à partir de ce moment, la fréquence de programmation du PM commence. Il est dit que ce PM est déclenché (triggered) par l’onde P (AAT) ou l’onde R (VVT) (Figure 9.6 D). Cette impulsion déclenchée par l’onde R ne produit pas d’activation cardiaque, car elle arrive dans la période réfractaire absolue, mais elle provoque une distorsion du QRS, connue comme pseudo-fusion (QRS distordu, mais non produit par l’impulsion du PM) (Figure 9.6 D).
Les divers types et les caractéristiques des PM’s double chambre sont montrés dans le Tableau 9.3. Notons que le DDO n’est plus utilisé. Des exemples des PM’s DVI, VDD et DDD sont proposés dans les Figures 9.6 E-G. S’ils maintiennent la séquence d’activation AV (séquentiels), ils peuvent être considérés comme physiologiques (DVI et DDD).
Par conséquent, nous pouvons affirmer quetrois paramètres fondamentaux des PM’s doivent être connus: 1) la/les cavité/s stimulée/s; 2) la/les cavité/s détectées par le générateur; 3) le mode de déclenchement du générateur (T-triggered ou I-inhibé).
Actuellement, de nombreux PM’s peuvent s’adapter à des conditions de vie normales, grâce à leur capacité d’accélérer leur fréquence selon les besoins ponctuels du patient, qui se réalise grâce à dessenseurs, dont le plus utilisé est celui de l’onde P. Ils sont dits asservis à l’effort. Les PM’s VVI comme les DDD peuvent agir de la sorte (VVIR et DDDR).
En conséquence des avancées technologiques et d’une connaissance approfondie de leur utilité, l’indication de l’implantation de PM a changée. Dans ce sens, les PMs servent également à éviter des crises de tachyarythmie déclenchées pendant la bradycardie, et les PM’s DDD, avec une programmation de l’intervalle AV court, peuvent diminuer l’obstruction du ventricule gauche et améliorer la fonction ventriculaire chez des patients avec une cardiomyopathie hypertrophique. Il a été démontré ces dernières années que l’activation biventriculaire synchroniséepour activer les deux ventricules simultanément (resynchronisation ventriculaire) permet d’améliorer la fonction contractile des patients avec une insuffisance cardiaque lorsqu’il est prouvé qu’il existe une asynchronie de la contraction ventriculaire. A l’ECG, une stimulation depuis le côté gauche est observée (prédominance de la négativité en I et de la positivité en V1) (Figure 9.7).
Figure 9.7.
Rythme du PM avec une électrode implantée dans le ventricule gauche (aspect de BBD).
7.2.
Électrocardiologie des stimulateurs cardiaques
Électrocardiologie des stimulateurs cardiaques
L’ECG normal des PM’s a trois composantes: un artéfact du stimulus (spike), suivi d’une onde de dépolarisation (QRS) et d’une onde de repolarisation (T). Les PM’s séquentiels ou physiologiques AV (DVI, DDD) montrent deux artéfacts de stimulus auriculaire (A) et ventriculaire (V) produits par les électrodes placées dans l’oreillette droite et le ventricule droit (Figures 9.6 E et 9.6 G) qui génèrent la dépolarisation des cavités respectives. L’intervalle entre les deux stimuli (retard AV) est fixe et programmable. Il a déjà été mentionné que les PMs monopolaires présentent un spike plus grand.
Les anciens PM’s épicardiques et ventriculaires gauches produisent une activation tardive du ventricule droit. Par conséquent, un aspect de BBD avancé est constaté avec parfois une R large mais de hauteur raisonnable. L’ÂQRS est dévié vers la droite et vers le bas, mais dans une moindre mesure.
Lorsque le PM se trouve dans le ventricule droit, la dépolarisation, tant épicardique qu’endocardique, engendre un aspect de BBG avancé avec l’ÂQRS vers la gauche, dévié vers le haut (-60° ou plus) si le PM est placé dans l’apex du ventricule droit et une onde R haute en I et VL, en général de prédominance négative en V6 (Figure 9.8 A et Figure 9.8 A). Si la chambre de chasse du ventricule droitest stimulée on aura un ÂQRS gauche, mais non dévié vers le haut, et la morphologie de V6 est similaire à celle de I et VL.
En cas de stimulation biventriculairedepuis une zone latérale basse du ventricule gauche, l’ÂQRS est dévié vers le haut et la droite avec RS en V1 et QS en II, III et VF ((Figure 9.8 A et B).).
Figure 9.8.
A) Rythme de PM avec une électrode implantée dans le ventricule droit (aspect de BBG). B) Patient avec une stimulation biventriculaire (PM de resynchronisation).
Pendant la stimulation de la partie moyenne de la chambre de chasse du ventricule droit, en l’absence d’infarctus du myocarde, des morphologies qR, QR et Qr en I et/ou VL peuvent être enregistrées, mais pas en V6. Les dérivations II, III et VF présentent une onde R dominante. Ainsi, la morphologie spike-qR peut apparaître en I et VL en conditions normales, mais elle ne se voit en V6 qu’en présence de nécrose (Figure 9.9 A).
En outre, le phénomène demémoire cardiaqueexplique que des complexes QRS spontanés puissent présenter des ondes T négatives, qui ne sont donc pas dues à une ischémie, dans les cas de stimulation intermittente (Figure 9.9 B) comme dans les BBG intermittents. L’onde de repolarisation a généralement les mêmes caractéristiques que celle du BBG avancé.
En cas d’ischémie aiguë, des sous-décalages et des sus-décalages du ST apparaissent clairement (Figure 9.9 C). Si les patients porteurs d’un PM subissent un choc cardiogénique, ils peuvent présenter, dans la dernière phase, un bloc de différents degrés entre le spike produit par le PM et le myocarde. Le manque de conduction entre le spike et le myocarde peut également être dû à une défaillance du PM (Figure 9.9 D). L’analyse du spike est réalisée, en général, grâce à des signaux, ce qui permet de détecter les anomalies les plus importantes. Les changements dans la hauteur et la durée du spike peuvent représenter les premiers signes de panne. Dans les systèmes bipolaires, le spike peut accroître son voltage en devenant monopolaire suite à une panne de courant du PM. Dans ces cas, l’axe du spike dans le plan frontal est également dévié par rapport à sa direction habituelle (-120º à +160º). La diminution du voltage du spike dans une seule dérivation peut ne pas être pathologique, mais elle peut néanmoins être le premier signe d’une panne du générateur ou d’une rupture du câble. Nous avons déjà mentionné le fait que les spikes monopolaires peuvent simuler des QRS en déplaçant la ligne isoélectrique et en donnant ainsi l’impression que la situation est normale (Figure 9.9 C).
Figure 9.9.
A) Patient avec un infarctus antéro-septal et latéral important et un BBD avancé auquel un PM a été implanté. La morphologie spike-qR est enregistrée non seulement en I et VL, mais aussi en V5-V6, ceci suggère le diagnostic de nécrose chez des patients porteurs de PM. B) ECG de base d’un patient avec maladie du sinus et porteur d’un PM est montré. Une altération de la repolarisation (T négative) se rencontre dans les complexes spontanés due au phénomène de mémoire électrique. C) Patient porteur de PM avec des crises d’angor de Prinzmetal (sus-décalage du ST). D) Les spikes 4 et 6 ne sont pas suivis de QRS. L’aspect du spike déforme la ligne isoélectrique et peut être confondu avec un QRS. Après le sixième spike, un échappement ventriculaire est suivi d’une capture sinusale.
Les patients avec un PM montrent plusieurs types d’impulsions de fusion. Les PM’s AAT et VVT génèrent des complexes dits de “pseudo-fusion”.
7.3.
Aspects morphologiques du QRS
Aspects morphologiques du QRS
En outre, le développement des PM’s double chambre de type VDD et DDD a permis la création d’un circuit de réentrée artificiel, dont la partie antérograde est formée du générateur double chambre avec la détection auriculaire et la partie rétrograde est soit le système spécifique de conduction, soit une voie accessoire avec une conduction uniquement rétrograde. Le déclenchement de tachycardies supraventriculaires induites par le PM serait ainsi expliqué. La Figure 9.10 montre comment la tachycardie débute et persiste. Pendant la tachycardie, chaque QRS du PM est détecté par l’oreillette, ce qui déclenche un autre QRS de la part du PM. Les PM’s DVI ne font pas l’objet de ce phénomène en raison du manque de détection auriculaire. Cependant, les VDD et surtout les DDD le sont lorsque la durée de la période réfractaire auriculaire du PM est inférieure à celle de la conduction ventriculo-auriculaire.
Figure 9.10.
Diagramme expliquant comment une tachycardie peut être générée par un PM (VDD ou DDD). Après deux impulsions d’un PM séquentiels (A et B), une extrasystole ventriculaire (1) peut être conduite à l’oreillette. L’onde P rétrograde (2) est détectée par le PM, générant un QRS stimulé (3) après un retard AV. Le QRS stimulé peut être conduit dans le sens rétrograde (VA) (4) et ainsi perpétuer une tachycardie si le phénomène est répété. Si le PM est un DVI, la tachycardie ne se produira pas, parce que ce PM ne détecte pas les oreillettes et qu’un QRS stimulé postérieur ne s’engendrerait pas.
Plusieurs méthodes ont été trouvées pour éviter ce genre de tachycardies. Ces tachycardies peuvent être stoppées très facilement grâce à la pose d’un aimant sur le PM. En effet, la détection auriculaire est éliminée et une stimulation asynchrone est ainsi produite.
Avec les PM’s modernes de basse production (lower output), le danger de fibrillation ventriculaire est minime, bien que l’impulsion du PM coïncide avec l’onde T du patient.
Les patients porteurs de PM présentent souvent des ESV. Elles peuvent disparaître lorsque la fréquence cardiaque augmente, mais un traitement anti-arythmique est souvent nécessaire.
7.4.
Dysfonctionnement du stimulateur
Dysfonctionnement du stimulateur
De nombreux facteurs peuvent causer un dysfonctionnement du PM. Une panne peut provoquer la mort subite et il est donc très important de savoir en repérer les premiers signes. Nous allons brièvement en commenter certains et nous conseillons la lecture de textes spécialisés pour obtenir une information plus détaillée.
Le spike, qui se produit en dehors de la période réfractaire du myocarde, n’est pas suivi d’un complexe QRS à cause d’un bloc de sortie.
Le spike ne se voit pas de manière permanente ou intermittente (Figure 9.11 A).
Parfois, un spike, qui présente une morphologie différente, peut générer une stimulation en dessous du seuil (Figure 9.11 B).
Des changements de polarité du spike se produisent dans plusieurs dérivations, ce qui engendre un bloc de sortie et, parfois, un problème de détection (Figure 9.11 C).
Figure 9.11.
A) Après quatre complexes de PM, le spike n’apparaît pas et un rythme d’échappement très lent se manifeste (probable rupture du câble). B) Complexes de PM alternant avec des complexes sinusaux. C) Changements évidents de la polarité du spike dans de nombreuses dérivations, ce qui est anormal. D) Exemple d’un excès de détection: des myopotentiels causent une interférence typique. Le PM considère que la contraction musculaire est une activité intrinsèque et s’inhibe en conséquence. E) Exemple de sous-détection: manque de détection chez un patient avec un PM VVI. Les spikes 4 et 6 se trouvent dans le ST des complexes précédents et ne sont pas suivis de QRS, parce que le myocarde est en période réfractaire. Les QRS n’ont pas été détectés par le PM en raison de leur bas voltage.
Problèmes de détection
Problèmes de détection
Une détection abusive survient lorsque le générateur répond à d’autres signaux que le QRS (ou l’onde P si le PM est auriculaire), ce qui provoque l’allongement de la fréquence de décharge du PM, puisqu’il détecte des signaux qu’il ne devrait normalement pas détecter. Plusieurs causes peuvent être à l’origine de ce problème:
Si l’onde T est détectée
Si la sonde est partiellement endommagé
Si des myopotentiels dus à la contraction du muscle pectoral causent une interférence (cause la plus courante). Le PM prend la contraction musculaire pour une activité intrinsèque et s’inhibe (Figure 9.11 D).
En raison d’une origine externe, une interférence électromagnétique ou une radiofréquence. Les dysfonctionnements en raison de problèmes de détection sont l’explication la plus fréquente des pauses observées chez les patients porteurs de PM.
La perte de détection est une incapacité du PM ventriculaire inhibé à sentir le complexe QRS (ou du PM auriculaire à sentir la P). Cela peut être dû à:
Une panne du système du PM (générateur ou sonde)
Un problème cardiaque (généralement en rapport avec une réduction du voltage du QRS), qui peut être intermittent ou permanent. Le spike apparaît régulièrement, même s’il y a des QRS sinusaux non perçus par le système (VVI) parce qu’ils sont peu voltés (Figure 9.11 E).